Дексаметазон инструкция по применению таблетки для кошек инструкция

Международное непатентованное или химическое наименование:
дексаметазон

Лекарственная форма:
раствор для инъекций

Качественный состав и количественный состав действующих веществ и качественный состав вспомогательных веществ:
дексаметазон (в виде динатрия фосфата), а также вспомогательные компоненты: метабисульфит натрия, метил-пара-гидроксибензоат, пропил-пара-гидроксибензоат, динатрий фосфат додекагидрат и вода для инъекций

Дозировка:
2 мг

Количество в потребительской упаковке:
по 50 и 100 см3 во флаконах

Фармакотерапевтическая группа; код АТХ, рекомендованной ВОЗ:
Глюкокортикостероиды

Помогите другим с выбором, оставьте отзыв об Дексаметазон 2 мг/см?

Оставить отзыв

Описание

Круглые, плоские таблетки, белого цвета со скошенными краями и насечкой на одной стороне.

Состав

Одна таблетка содержит 0,5 мг дексаметазона.
Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, кукурузный крахмал, повидон, магния стеарат (Е572), тальк, кремния диоксид коллоидный безводный.

Код классификации лекарственного средства

Кортикостероиды для системного применения, глюкокортикоиды. Код ATX: Н02АВ02.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Дексаметазон является синтетическим гормоном коры надпочечников (кортикостероид) с глюкокортикоидной активностью. Он обладает противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, а также влияет на метаболизм, гомеостаз глюкозы и (посредством отрицательного эффекта обратной связи) секрецию гипоталамического рилизинг — гормона и адренокортикотропного гормона аденогипофиза. До конца действие глюкокортикоидов еще не выяснено. В настоящее время имеется достаточно доказательств о механизме действия глюкокортикоидов на клеточном уровне. В цитоплазме клеток существует две четко определенные рецепторные системы. Через глюкокортикоидные рецепторы кортикостероиды регулируют противовоспалительный и иммуносупрессивные эффекты и гомеостаз глюкозы; через минералокортикоидные рецепторы регулируют обмен натрия и калия, электролитный и водный баланс. Глюкокортикоиды являются жирорастворимыми веществами и поэтому легко проникают в клетки-мишени через клеточные мембраны. Связывание гормона с рецептором вызывает конформационные изменения рецептора и повышает его сродство к ДНК. Комплекс гормон-рецептор проникает в ядро клетки и связывается с регуляторным участком молекулы ДНК, также известным как элемент глюкокортикоидного ответа (GRE). Активированный рецептор связывается с GRE или специфическими генами и регулирует транскрипцию матричной РНК (мРНК) Вновь образованная мРНК транспортируется к рибосомам, которые затем участвуют в образовании новых белков. В зависимости от типа клеток-мишеней и процессов, образование новых белков может как усиливаться (например, синтез тирозин-трансаминазы в клетках печени), так и подавляться (например, синтез IL в лимфоцитах). Поскольку рецепторы к глюкокортикоидам обнаруживаются во всех тканях, то реализация их действия осуществляется в большинстве клеток организма.
Влияние на метаболизм и гомеостаз глюкозы: дексаметазон, наряду с инсулином, глюкагоном и катехоламинами, регулирует накопление и расход энергии. В печени он стимулирует образование глюкозы из пирувата и аминокислот и образовании гликогена. В периферических тканях, в частности, в мышцах, уменьшает потребление глюкозы и мобилизует аминокислоты (из белков), которые являются субстратом глюконеогенеза в печени. Непосредственные эффекты на метаболизм жиров проявляются центральным перераспределением жировой ткани и усилением липолиза в ответ на воздействие катехоламинов.
Через рецепторы в проксимальных канальцах почек дексаметазон стимулирует почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, подавляет образование и секрецию вазопрессина и улучшает способность почек экскретировать кислоты. Повышает чувствительность сосудов к прессорным агентам.
В высоких дозах дексаметазон подавляет продукцию фибробластами коллагена I и III, а также гликозаминогликанов; за счет угнетения образования внеклеточного коллагена и матрикса замедляют заживление ран. Длительный прием высоких доз вызывает прогрессирующую резорбцию костной ткани как опосредованный эффект, и непосредственно уменьшает ее образование (стимулирует секрецию паратгормона и подавляет секрецию кальцитонина). Кроме этого, он приводит к отрицательному балансу кальция — уменьшает всасывание кальция в кишечнике и усиливает его выведение почками. Обычно это приводит к вторичному гиперпаратиреозу и фосфатурии.
Действие на гипоталамус и гипофиз: дексаметазон оказывает в 30 раз более выраженное действие, чем эндогенный кортизол. Поэтому он является более мощным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). В фармакологических дозах угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, способствует развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Недостаточность коры надпочечников может развиться уже на 5-7 день введения дексаметазона в суточных дозах, эквивалентных 20-30 мг преднизолона или через 30 дней терапии малыми дозами. После отмены короткого курса терапии (до 5 дней) высокими дозами, функция коры надпочечников может восстановиться через одну неделю; после длительного курса нормализация наступает позже, обычно этот процесс занимает до 1 года. У некоторых пациентов может развиться необратимая атрофия коры надпочечников.
Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие глюкокортикостероидов связано с их молекулярными и биохимическими эффектами. Молекулярный противовоспалительный эффект является результатом взаимодействия глюкокортикоидов с глюкокортикоидными рецепторами и изменения экспрессии ряда генов, регулирующих образование множества информационных молекул, белков и ферментов, принимающих участие в процессе воспаления. Это приводит к снижению или предупреждению тканевого ответа на воспаление: угнетение кумуляции макрофагов и лейкоцитов, подавление фагоцитоза и высвобождения лизосомальных ферментов, синтеза медиаторов воспаления, блокирование макрофагального ингибиторного фактора. Дексаметазон уменьшает расширение и проницаемость капилляров, снижает адгезию лейкоцитов к эндотелию, угнетает синтез Pg, лейкотриенов, тромбоксанов. Дексаметазон уменьшает образование лейкотриенов путем снижения высвобождения арахидоновой кислоты их клеточных фосфолипидов, что является результатом подавления активности фосфолипазы А₂. Действие на фосфолипазу опосредованно повышением концентрации липокортина (макрокортина), который является ингибитором фосфолипазы А₂. Подавляющее действие дексаметазона на синтез простагландинов и тромбоксана является результатом снижения синтеза специфической мДНК, кодирующей образования циклооксигеназы.
Дексаметазон предупреждает или угнетает клеточные иммунные реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа), снижает количество Т-лимфоцитов (Т-хелперов I типа), моноцитов и эозинофилов, связывание, .иммуноцл обул инов с их рецепторами, угнетает синтез интерлейкинов: снижает Т-лимфоцитарныи бластогенез и уменьшает первичный иммунный ответ. Активирует гуморальный иммунитет за счет стимуляции Т-хелперов II типа — усиливает выработку антител. Значимым эффектом является уменьшение образования фактора некроза опухоли (ФHО) и ИЛ-1.
Фармакокинетика 
Всасывание
После приема внутрь дексаметазон быстро и полностью, всасывается. Биодоступность таблеток дексаметазона составляет 80 % (в литературе можно найти разные данные по биодоступности, варьирующиеся с 53 % до 112 %). После приема внутрь максимальная концентрация в плазме и максимальный эффект достигаются через 1-2 часа; после однократного приема действие сохраняется приблизительно 2,75 дня.
Распределение
Примерно 77% дексаметазона связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Лишь незначительное количество дексаметазона связывается с неальбуминовыми белками. Так как дексаметазон жирорастворимое вещество, он может проникать во вне- и внутриклеточное пространство. Метаболизм
В центральной нервной системе (гипоталамус, гипофиз) его эффекты обусловлены связыванием с мембранными рецепторами. В периферических тканях связывается с цитоплазматическими рецепторами. Распад происходит в месте его действия, т.е. в клетке. В основном препарат подвергается метаболизму в печени, но также метаболизируется в почках и других тканях. Выводится главным образом с мочой.

Показания для применения

Эндокринные расстройства:
— Заместительная терапия первичной и вторичной (гипофизарной) недостаточности коры надпочечников (кроме надпочечниковой недостаточности, при которой применяется кортизон или гидрокортизон в связи сильным минералокортикоидным действием).
— Врожденная гиперплазия надпочечников.
— Подострый тиреоидит и тяжелые формы лучевого тиреоидита.
Ревматические заболевания:
— ревматоидный артрит (включая ювенильный хронический артрит) и внесуставные поражения при ревматоидном артрите (легкие, сердце, глаза, кожный васкулит) в качестве переходной терапии в течение времени, когда основная терапия еще не эффективна, а также терапии пациентов, у которых нестероидные противовоспалительные препараты оказывают неудовлетворительное обезболивающее и противовоспалительное действие.
Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты и амилоидоз (вспомогательное и симптоматическое лечение при определенных условиях, возникающих в ходе основного заболевания:
— Системная красная волчанка (лечение полисерозита и нарушения функции внутренних органов).
— Синдром Шегрена (лечение нарушений со стороны почек, легких и головного мозга).
— Системный склероз (лечение миозитов, перикардита и альвеолита).
— Полимиозит, дерматомиозит.
— Системный васкулит.
— Амилоидоз (заместительная терапия при надпочечниковой недостаточности).
Кожные заболевания:
— Пузырчатка.
— Буллезный герпетиформный дерматит.
— Эксфолиативный дерматит.
— Экссудативная эритема (тяжелые формы).
— Узловая эритема.
— Себорейный дерматит (тяжелые формы).
—  Псориаз (тяжелые формы).
— Экзема (тяжелые формы)
— Крапивница (при отсутствии улучшения при стандартном лечении).
— Фунгоидные микозы.
— Склеродермия.
— Отек Квинке.
Аллергические заболевания (не реагирующие на стандартную терапию):
— Бронхиальная астма.
— Контактный дерматит.
— Атопический дерматит.
— Сывороточная болезнь.
— Аллергический ринит.
— Повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.
— Крапивница после переливания крови.
Заболевания глаз:
— Расстройства, угрожающие потерей зрения (острый центральный хориоретинит, неврит зрительного нерва), аллергические заболевания (конъюктивит, увеит, склерит, кератит, ирит).
— Системные иммунные нарушения (саркоидоз, височный артериит).
— Пролиферативные изменения в орбите (эндокринные офтальмопатии, псевдоопухоль).
— Симпатическая офтальмия.
— Иммуносупрессивная терапия при трансплантации роговицы.
Желудочно-кишечные расстройства:
— Неспецифический язвенный колит (тяжелые обострения).
— Болезнь Крона (тяжелые обострения).
— Хронический аутоиммунный гепатит.
— Реакции отторжения после трансплантации печени.
Болезни органов дыхания:
— Острый токсический бронхит.
— Хронический бронхит.
— Аллергический бронхолегочной аспергиллез.
— Экзогенный аллергический альвеолит.
— Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
— Саркоидоз.
— Эозинофильный инфильтрат.
— Фульминантный или диссеминированный туберкулез легких (в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией).
— Туберкулезный плеврит (в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией).
— Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани.
— Легочной васкулит.
— Бериллиоз (гранулематозное воспаление).
— Облитерирующий бронхит вследствие отравления токсичными газами.
— Лучевая или аспирационная пневмония.
Заболевания крови:
— Врожденная или приобретенная апластическая анемия.
— Аутоиммунная гемолитическая анемия. 
— Вторичные тромбоцитопении у взрослых.
— Эритробластопения.
— Острый лимфобластный лейкоз (индукционная терапия).
— Миелодиспластический синдром.
— Ангиоиммунобластная злокачественная Т-клеточная лимфома (в комбинации с цитостатиками).
— Плазмоцитома (в комбинации с цитостатиками).
— Анемия после миелофиброза с миелоидной метаплазией или лимфоплазмацитоидной иммуноцитомы.
— Системный гистиоцитоз (системный процесс).
Заболевания почек:
— Первичный и вторичный гломерулонефрит (синдром Гудпасчера).
— Поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена).
— Системные васкулиты (обычно в сочетании с циклофосфамидом).
— Гломерулонефрит при узелковом полиартериите.
— Синдром Чарга-Штраусса.
— Гранулематоз Вегенера.
— Геморрагический васкулит.
— Смешанная криоглобулинемия.
— Поражение почек при артериите Такаясу.
— Интерстициальный нефрит.
— Иммуносупрессивная терапия после трансплантации почек.
— Индуцирование диуреза или уменьшение протеинурии при идиопатическом нефротическом синдроме (без уремии) и при поражении почек на фоне системной красной волчанки.
Злокачественные заболевания:
— Паллиативная терапия лейкемии и лимфомы у взрослых.
— Острый лейкоз у детей.
— Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях.
Отек головного мозга:
— Отек головного мозга из-за первичной или метастатической опухоли головного мозга, трепанация черепа или черепно-мозговых травм.
Другие показания:
— Туберкулезный менингит с субарахноидальной блокадой (в сочетании с адекватной противотуберкулезной терапией).
— Трихинеллез с неврологическими или миокардиальными проявлениями.
— Диагностическое тестирование адренокортикальной гиперфункции.

Способ применения и дозировка

Побочное действие

Побочные эффекты, которые могут возникать во время лечения дексаметазоном, классифицируют по группам в зависимости от частоты возникновения:
— очень частые (≥1/10),
— частые (≥1/100 до < 1/10),
— нечастые (≥1/1000 до < 1/100),
— редкие (≥ 1/10000 до < 1/1000), 
— очень редкие (< 1/10000), частота неизвестна (не могут быть оценены по доступным данным).
Побочные эффекты, связанные с кратковременным лечением дексаметазоном, включают:
Со стороны иммунной системы
— нечастые: реакции повышенной чувствительности.
Со стороны эндокринной системы
— частые: транзиторная надпочечниковая недостаточность, нарушение толерантности к глюкозе.
Нарушения метаболизма и питания
— частые: снижение толерантности к углеводам, повышение аппетита и прибавка веса,
— нечастые: гипертриглицеридемия.
Психиатрические нарушения
— частые: психические нарушения.
Со стороны пищеварительной системы
— нечастые: пептические язвы и острый панкреатит.
Побочные эффекты, связанные с длительным лечением дексаметазоном, включают:
Со стороны иммунной системы
— нечастые: уменьшение иммунного ответа и повышение восприимчивости к инфекциям.
Со стороны эндокринной системы
— частые: долгосрочная надпочечниковая недостаточность, замедление роста у детей и подростков.
Нарушения метаболизма и питания
— частые: верхний тип ожирения.
Нарушения со стороны органа зрения 
— нечастые: катаракта, глаукома.
Со стороны сосудистой системы  
— нечастые: артериальная гипертензия.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки
— частые: эритема, истончение и хрупкость кожи.
Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани
— частые: атрофия мышц, остеопороз,
— нечастые: асептический некроз костей. Могут возникнуть также и следующие побочные эффекты, связанные с лечением дексаметазоном (они представлены в порядке уменьшения значимости).
Со стороны лимфатической системы и системы кроветворения
— редкие: тромбоэмболические осложнения, уменьшение количества моноцитов и/или лимфоцитов, лейкоцитоз, эозинофилия (как и у других глюкокортикоидов), тромбоцитопения и нетромбоцитопеническая пурпура.
Со стороны иммунной системы
— редкие: сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактические реакции.
Со стороны сердца
— очень редкие: полифокальные желудочковые экстрасистолы, преходящая брадикардия, сердечная недостаточность, разрыв миокарда после недавно перенесенного острого инфаркта.
Со стороны сосудистой системы
— нечастые: гипертоническая энцефалопатия.
Со стороны нервной системы
— нечасто: отек сосочков зрительного нерва и повышение внутричерепного давления (псевдоопухоль головного мозга) после отмены терапии, головокружение, головная боль,
— очень редкие: судороги.
Психиатрические нарушения
— нечастые: изменение личности и поведения, которые наиболее часто проявляются эйфорией, бессонницей, раздражительностью, гиперкинезией, депрессией,
— редко: психозы.
Со стороны эндокринной системы
— часто: недостаточность и атрофия надпочечников (снижение ответа на стресс), синдром Иценко-Кушинга, нарушение регулярности менструального цикла, гирсутизм.
Нарушения метаболизма и питания
— редко: переход латентного сахарного диабета в клинически манифестный, повышение потребности в инсулине или пероральных сахароснижающих препаратах у пациентов с сахарным диабетом, задержка натрия и воды, усиление потери калия,
— очень редко: гипокалиемический алкалоз, отрицательный азотный баланс вследствие катаболизма белков.
Со стороны пищеварительной системы
— нечастые: тошнота, икота, язвы желудка или 12-перстной кишки,
— очень редко: эзофагит, перфорация язвы и кровотечения желудочно-кишечного тракта (гематомезис, мелена), панкреатит, перфорация желчного пузыря и кишечника (особенно у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями толстого кишечника).
Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани
— частые: мышечная слабость, стероидная миопатия (мышечная слабость вследствие катаболизма мышечной ткани),
— очень редкие: компрессионные переломы позвонков, разрывы сухожилий (особенно при совместном применении некоторых хинолинов).
Со стороны кожи и подкожной клетчатки
— частые: замедление заживление ран, стрии, петехии и экхимозы, повышенная потливость, акне, подавление кожных реакций при проведении аллергологических тестов,
— очень редко: аллергический дерматит, крапивница.
Нарушения со стороны органа зрения
— нечастые: повышение внутриглазного давления,
— очень редко: экзофтальм.
Со стороны репродуктивной системы и молочных желез
— редко: импотенция
Общие нарушения и нарушения в месте введения
— очень редкие: отек.
Признаки и симптомы синдрома отмены глюкокортикостероидов
Если у пациента, длительно принимающего глюкокортикостероиды, быстро уменьшить дозу препарата, могут развиться признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия, смерть.
В некоторых случаях симптомы отмены могут быть аналогичны симптомам и признакам обострения или рецидива заболевания, по поводу которого пациент получал лечение.
При развитии тяжелых нежелательных явлений лечение должно быть прекращено.