Инструкция об определении критериев живорождения мертворождения перинатального периода

 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

 ПРИКАЗ

 4 декабря 1992 г. 

 N 318

 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ РФ ПО СТАТИСТИКЕ

 ПОСТАНОВЛЕНИЕ

 4 декабря 1992 г.

 N 190

 О ПЕРЕХОДЕ НА РЕКОМЕНДОВАННЫЕ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИЕЙ

 ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРИТЕРИИ ЖИВОРОЖДЕНИЯ И МЕРТВОРОЖДЕНИЯ

     Согласно государственной программе перехода Российской  Федерации на  принятую  в  международной  практике  систему учета и статистики в соответствии с требованиями развития рыночной экономики,  утвержденной Постановлением Верховного   Совета   Российской   Федерации   23.10.92 N 3708-1,  Международной конвенции о  правах  ребенка,  Декларации  об обеспечении   выживания,   защиты   и  развития  детей,  а  также  для международной сопоставимости отечественной статистики:

     Утвердить:

     Инструкцию об определении критериев живорождения,  мертворождения и перинатального периода (приложение 1);

     Инструктивно-методические рекомендации:

     — Ведение преждевременных родов при сроке беременности 22  недели и более (приложение 2);

     — Интенсивная терапия и выхаживание новорожденных с очень  низкой и экстремально низкой массой тела (приложение 3);

     — Вскрытие мертворожденных и умерших новорожденных с массой  тела от 500 до1000 г. (приложение 4).

     2. Руководителям  органов   здравоохранения   и   государственной статистики административных территорий Российской Федерации обеспечить переход с 1 января1993 г.  на критерии живорождения и мертворождения, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения.

     3. Начальнику   Управления   охраны  здоровья  матери  и  ребенка Министерства  здравоохранения  Российской  Федерации  Зелинской   Д.И. провести    межрегиональные    рабочие   совещания   с   заместителями руководителей территориальных  органов  здравоохранения  или  главными специалистами по вопросам лечебно-профилактического обслуживания детей и женщин в связи  с  переходом  с  1  января  1993  года  на  критерии живорождения и мертворождения,  рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения, в декабре1992 г.

     4. Управлению медицинской статистики Министерства здравоохранения Российской Федерации (Погореловой Э.И.) по согласованию с Управлениями демографической   статистики   (Александровой   В.П.)   и   социальной статистики  (Жарковым  Е.И.)  Государственного   Комитета   Российской Федерации по статистике:

     4.1. внести  необходимые  изменения  в   отчетные   формы   и   в методические   указания   по   их  заполнению  с  учетом  перехода  на международные критерии живорождения и мертворождения;  

     4.2. обеспечить  через  средства  массовой  информации оповещение населения  и  общественности  о  переходе  на  международные  критерии живорождения и мертворождения;

     4.3. систематически  анализировать   показатели   рождаемости   и младенческой смертности в сравнении с аналогичными данными современной зарубежной статистики.

     5. Управлению  демографической  статистики (Александровой В.П.) и Управлению  социальной  статистики  (Жакову   Е.И.)   Государственного Комитета Российской Федерации по статистике: 

     5.1. организовать оперативный сбор  и  разработку  на  территории России статистической информации о младенческой смертности;

     5.2. обеспечить  объективность,  надежность   и   своевременность выпускаемых   обобщающих   материалов  о  рождаемости  и  младенческой смертности в России и ее регионах.

     6. Отменить  с  1.01.93  г.  действие  на  территории  Российской Федерации  Инструкции  об  определении  критериев  живорожденности   и доношенности (зрелости) плода (новорожденного) (приложение 1 к приказу Минздрава СССР от 12.06.86 N 848).

     7. Контроль  за  выполнением  приказа  возложить  на  заместителя Министра  здравоохранения  Российской  Федерации   Ваганова   Н.Н.   и заместителя    Председателя   Государственного   Комитета   Российской Федерации по статистике Михайлова Е.Б.

Министр здравоохранения Российской Федерации

       А.И. Воробьев

4 декабря1992 г.

N 318

Председатель Государственного Комитета Российской Федерации по статистике

       П.Ф. Гужвин

 4 декабря1992 г.

 N 190

      Приложение 1.  Инструкция об определении критериев  живорождения,мертворождения, перинатального периода

      Приложение 2.   Ведение   преждевременных   родов    при    сроке беременности 22 недели и более (методические рекомендации)

      Приложение 3.  Интенсивная терапия и выхаживание новорожденных  с очень   низкой   и   экстремально  низкой  массой  тела  (методические рекомендации)

      Приложение 4.  Вскрытие мертворожденных и умерших новорожденных с массой тела от 500 до1000 г(методические рекомендации)

Приложение 1

к приказу-постановлению

Минздрава РФ и Госкомстата РФ

от 4 декабря 1992 года

N 318/190

ИНСТРУКЦИЯ 

об определении критериев живорождения,  мертворождения, перинатального периода 

     В целях международной сопоставимости отечественной  статистики  в области перинатологии и в связи с переходом на критерии живорождения и мертворождения,  принятые  Всемирной   организацией   здравоохранения, органам и учреждениям здравоохранения следует придерживаться следующих определений и  понятий  живорождения,  мертворождения,  перинатального периода и параметров физического развития новорожденного (плода).

1. Живорождение

      Живорождением является  полное  изгнание  или извлечение продукта зачатия из  организма  матери  вне  зависимости  от  продолжительности беременности,  причем  плод после такого отделения дышит или проявляет  другие признаки жизни, такие, как сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные  движения  мускулатуры,  независимо  от того,  перерезана пуповина и отделилась ли  плацента.  Каждый  продукт  такого  рождения рассматривается как живорожденный.

 2. Мертворождение

      Мертворождением является  смерть  продукта зачатия до его полного изгнания  или  извлечения  из  организма  матери  вне  зависимости  от продолжительности беременности. На смерть указывает отсутствие у плода после такого отделения  дыхания  или  любых  других  признаков  жизни, таких,  как сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные движения мускулатуры.

 3. Масса при рождении

      Массой при рождении считается результат первого взвешивания плода или  новорожденного,  зарегистрированный  после  рождения.  Эта  масса должна быть установлена предпочтительно в течение первого  часа  жизни до  того,  как  в постнатальном периоде произойдет значительная потеря массы.  Измерение  длины  новорожденного  (плода)  должно  обязательно производиться при вытянутом его положении на горизонтальном ростомере.  

     Новорожденные (плоды),  родившиеся с  массой  тела  до  2500  г., считаются плодами с низкой массой при рождении;  до1500 г. — с очень* низкой; до1000 г. — с экстремально низкой.

 4. Перинатальный период

      Перинатальный период  начинается  с   28   недель   беременности, включает  период  родов  и  заканчивается  через  7  полных дней жизни новорожденного.

      5. Учреждения   здравоохранения   осуществляют   регистрацию    в медицинской  документации  всех родившихся живыми и мертвыми,  имеющих массу тела при рождении500 ги более, независимо от наличия признаков жизни, в порядке, установленном приказом Минздрава СССР 12.06.86 N 848 п.п.1, 2 (приложение 2 и 3).

      6. В органах ЗАГС регистрации подлежат: 

     — родившиеся  живыми  или мертвыми с массой тела1000 г.  и более (или, если масса при рождении неизвестна длиной тела35 сми более или сроком беременности 28 недель и более), включая новорожденных с массой тела менее1000 г. — при многоплодных родах;

      — все новорожденные родившиеся с массой тела с 500 до999 г также подлежат регистрации в органах ЗАГС в тех случаях,  если  они  прожили более 168 часов после рождения (7 суток).

      На каждый  случай  смерти  в  перинатальном  периоде  заполняется «Свидетельство  о  перинатальной смерти».  Плоды,  родившиеся с массой тела500 грамми более подлежат патологоанатомическому исследованию. 

     Регистрация в  органах  ЗАГС  мертворожденных  и  случаев  смерти новорожденных    в    перинатальном    периоде   осуществляется   теми учреждениями,  которые выдают свидетельство о перинатальной  смерти  в порядке,  установленном  приказом  Минздрава  СССР N 1300 от 19 ноября 1984 г.

      7. В  целях международной сопоставимости отечественной статистики при расчете показателя  перинатальной  смертности  используется  число плодов  и новорожденных с массой тела1000 ги более (или,  если масса при рождении  неизвестна,  длиной  тела  35  см  и  более  или  сроком беременности 28 недель и более).

      В отраслевую статистику перинатальной смертности,  в соответствиис  рекомендациями  ВОЗ,  включаются  все  случаи  рождения   плода   и новорожденного  с  массой  тела 500 г.  и более (или,  если масса при рождении  неизвестна,  длиной  тела  —  25  см  и  более  или   сроком беременности 22 недели и более).

 Начальник Управления медицинской статистики

 Э.И. Погорелова

 Приложение 2

 к приказу-постановлению

 Минздрава РФ и Госкомстата РФ

 от 4 декабря 1992 года

 N 318/190

 Ведение преждевременных родов

 при сроке беременности 22 недели и более

 (методические рекомендации)

      Госпитализация беременных   с   угрозой   прерывания  при  сроках регестации более 22 недель

      Лечение угрожающих преждевременных родов

      Профилактика респираторного дистрессиндрома

      Ведение преждевременных   родов   при   преждевременном   излитии околоплодных вод

      Особенности сократительной деятельности матки при преждевременных родах

      Быстрые преждевременные роды

      Слабость родовой деятельности при преждевременных родах

      Преждевременными родами принято  считать  роды,  наступившие  при сроке беременности до 37 недель.

      В связи с особенностями акушерской тактики и  выхаживания  детей, родившихся   при   разных  сроках  гестации,  целесообразно  выделение следующих интервалов:

      — преждевременные роды в 22 — 27 недель;

      — преждевременные роды в 28 — 33 недели;

      — преждевременные роды — в 34 — 37 недель гестации.

      Преждевременные роды в 22 — 27 недель (масса плода от 500 до 1000 гр.)  чаще  всего  обусловлены  истмико-цервикальной недостаточностью, инфицированием нижнего полюса плодного пузыря  и  преждевременным  его разрывом.   Поэтому   в   этой   группе   женщин,  как  правило,  мало первобеременных женщин.  Наличие инфекции в половом  тракте  исключает возможность  пролонгирования  беременности.  Легкие  плода  незрелы  и добиться ускорения их созревания назначением  медикаментозных  средств матери за короткий период времени не удается. В связи с этим исход для плода в  этой  группе  наиболее  неблагоприятный.  Чрезвычайно  высока смертность и заболеваемость.  

     Преждевременные роды при сроке гестации 28  —  33  недели     4. Управлению медицинской статистики Министерства здравоохранения Российской Федерации (Погореловой Э.И.) по согласованию с Управлениями демографической   статистики   (strongпродолжительности беременности. На смерть указывает отсутствие у плода      Госпитализация беременных   с   угрозой   прерывания  при  сроках Александровой   В.П.)   и   социальной статистики  (Жарковым  Е.И.)  Государственного   Комитета   Российской Федерации по статистике: (масса плода 1000 — 1800 гр.) обусловлены более разнообразными причинами, чем более ранние  преждевременные  роды. Первобеременных  женщин  в  этой категории  родов  более  30%.  Более  чем  у  половины женщин возможна выжидательная тактика и пролонгирование беременности.  Несмотря на то, что  легкие  плода  еще  незрелы  удается назначением глюкокортикоидов добиться их ускоренного созревания через 2 — 3  суток.  Поэтому  исход родов  для  плода  этого  срока  гестации  более  благоприятен  чем  впредыдущей группе.

     Преждевременные роды  при  сроке  гестации  34 — 37 недель (масса плода 1900 — 2500 гр.  и более) обусловлены еще  более  разнообразными причинами,   процент  инфицированных  женщин  гораздо  меньше,  чем  в предшествующих группах и  первобеременных  более span style=text-align: center;font-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium;span style=text-align: center;font-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-sispan style=ze: medium;50%.  У  большинства женщин  этой  группы  возможна  выжидательная  тактика  ведения родов. 

Однако,  в связи  с  тем,  что  легкие  плода  практически  зрелы,  не требуется  введения  средств  для  стимуляции созревания сурфактанта и пролонгирование беременности не столь существенно изменяет  показатели перинатальной смертности.

      Наибольший процент прерывания беременности приходится на сроки 34— 37 недель беременности (55,3%),  тогда как в сроки беременности 22 —27 недель в 10 раз реже (5,7%).

      Факторами риска     преждевременных     родов    являются,    как социально-демографические:  неустроенность  семейной   жизни,   низкий социальный уровень,  молодой возраст, так и медицинские: каждая третья женщина с преждевременными родами — первобеременная, к факторам риска следует  отнести  ранее  перенесенные  аборты,  преждевременные  роды, самопроизвольные  выкидыши,  инфекции  мочевых  путей,  воспалительные  заболевания  гинеталий. Важную  роль  в возникновении преждевременных   родов играет и осложненное течение данной  беременности,  в  структуре осложнений при этом преобладает угроза прерывания беременности. Особое место принадлежит инфекции, перенесенной во время беременности (ОРВИ и другие вирусные инфекции).  Однако,  эти факторы не прогнозируют исход преждевременных родов для плода.

      Факторами риска  перинатальной  заболеваемости  и  смертности при преждевременных  родах  являются  срок   гестации   и   масса   плода, особенности  течения  самих  преждевременных  родов.  Этими  факторами являются неправильное положение  и  предлежание  плода,  в  том  числе тазовое   предлежание,  отслойка  нормально  или  низко  расположенной плаценты,  быстрые или стремительные роды, которые в 5 раз увеличивают риск  перинатальной  смертности  по сравнению с неосложненным течением преждевременных родов в головном предлежании.  Преждевременное излитие околоплодных  вод  способствует  развитию преждевременных родов в 25 —38% случаев.

       Госпитализация беременных с угрозой прерывания  при сроках гестации более 22 недель

       Госпитализация беременных  с  угрозой  прерывания,  с начавшимися преждевременными родами с 22 недель беременности до 28  недель  должна быть   во   II   акушерское   отделение   родильного   дома,  а  не  в гинекологический  стационар.  Госпитализация  беременных  при   сроках гестации  более  28  недель  проводится  в  I акушерское отделение при отсутствии признаков инфекции,  во  II  акушерское  отделение  при  их наличии.

      Для оказания помощи новорожденным со  сроком  гестации  22  —  28 недель  во  II  акушерском  отделении  необходимо  развернуть пост для оказания реанимационной помощи недоношенным новорожденным,  родившимся с признаками жизни.

Лечение угрожающих преждевременных родов

      Для понижения  возбудимости  матки  и  подавления  сократительной деятельности матки предлагается следующее комплексное лечение:

      1. Постельный режим.

      2. Психотерапия,  седативные средства:  настой  пустырника  (Inf. rad.  Leonuri)  15.0:200,0 по 1 ст.  л.  3 — 4 раза в день;  валерианы (Inf.  rad. Valerianae) 20,0:200,0+настойка пустырника (t-rae Leonuri) 20,0  по  1  ст.  л.  3  раза  в  день;  могут быть использованы такие седативные препараты,  как триоксазин по 0,3 — 2  —  3  раза  в  день, нозепам (тазепам) 0,01 — 2 — 3 раза в день; сибазон 0,015 (седуксен) — 1 — 2 раза в день.

      3. Спазмолитическая терапия: метацин 0,1% — 1,0 мл внутримышечно, баралгин 2,0 мл,  но-шпа 2,0 мл,  внутримышечно от 2 до 2 раз в сутки, раствор  папаверина  гидрохлорида 2%  — 2,0 внутримышечно 2 — 3 раза в день.

      После хирургической         коррекции        истмико-цервикальной недостаточности целесообразно назначение более сильных  спазмолитиков: баралгин,    метацин.   В   случае   проявлений   истмико-цервикальной недостаточности  без  хирургической  коррекции  или   после   ушивания наружного  зева шейки матки по методу Сенди целесообразно использовать препараты  с  менее  выраженными  спазмолитическими   свойствами,   но являющимися    антиагрегантами,    способствующими   снижению  уровня простагландинов: но-шпа, папаверин гидрохлорид.

      4. Средства,  снижающие активность матки: раствор магния сульфата 25%  —  10,0  мл  вместе  с  раствором  новокаина  0,25%  —   0,5   мл внутримышечно   от  2  до  4  раз  в  сутки;  назначение  токолитиков: партусистена, бриканила, антагонистов кальция — феноптина (изоптина).

      5. Немедикаментозные   средства   для   снижения   сократительной активности  матки:   электрорелаксация   матки,   иглорефлексотерапия, электроаналгезия.

      6. Физиотерапевтические    методы    —    электрофорез     магния синусоидальным модулированным током (СМТ).

      В настоящее время в борьбе с угрожающими преждевременными  родами достигнуты  определенные успехи,  благодаря использованию в акушерской практике  препаратов,  подавляющих  сократительную  активность  матки. Наибольшее  применение  в  современных условиях получили бета-миметики или   токолитики,   группа   веществ   специфически действующих   на бета-рецепторы  и  вызывающих  релаксацию матки.  Препараты этого ряда являются производными эпинефрина — нейрогормона,  освобождающегося при стимуляции   симпатических   нервных   окончаний.   Токолитики  быстро блокируют  сокращения  матки,  а   после   прекращения   их   введения сократительная активность матки может вновь восстановиться,  в связи с чем бета-миметики применяют длительно и введение препарата  проводится через равные промежутки времени в постепенно снижающихся дозах.

    Применение партусистена   (фенотерола,    беротека,    Th-1165а), бриканила  (тербутален)  для  подавления  сократительной  деятельности матки  заключается  в  следующем:  0,5  мг  партусистена  или  0,5  мл бриканила  разводят  в  250  —  400  мл изотонического раствора натрия хлорида 0,9%  и вводят внутривенно капельно,  начиная с 5 — 8 капель в минуту,  постепенно  увеличивая  дозу  до  прекращения  сократительной активности матки.  Средняя скорость введения раствора составляет 15  — 20  капель  в  минуту в течение 4 — 12 часов.  В случае положительного эффекта за 15 — 20  минут  до  окончания  введения  препарата  следует начать  оральное применение партусистена,  бриканила в дозе 5 мг 4 — 6 раз в сутки или по 2,5 мг через 2 — 3 часа.  Через 2 — 3 дня в  случае снятия  сократительной  деятельности матки дозу токолитиков постепенно снижают в течение 8 — 10 дней.  Вместо таблетированного препарата  его можно использовать в суппозиториях в тех же дозах.

      Через 5  —  10  минут   после   начала   внутривенного   введения бета-миметиков  беременные  отмечают  значительное  уменьшение  болей, снижение напряжения матки, а через 30 — 40 минут боли и сократительная активность  матки  прекращаются.  Токолитики  в  таблетированном  виде оказывают эффект через 30  минут  после  приема,  который  держится  в течение  3 — 4 часов.  Лечение токолитиками можно проводить длительное время  (до  2-х  месяцев)  до   исчезновения   клинических   признаков прерывания беременности. 

     Токолитические препараты  могут  вызывать  побочные  действия   и осложнения:  сердцебиение,  снижение  артериального давления (особенно диастолического),  потливость,  тремор,  беспокойство   (возбуждение), тошноту,  рвоту,  озноб, головную боль, метеоризм. Побочные действия и осложнения обычно связаны с передозировкой препарата и очень  редко  с его   непереносимостью.   Поэтому   с  терапевтической  целью  следует уменьшить  дозу  или  прекратить  введение  токолитиков.  При  лечении бета-миметиками  необходим  контроль за частотой сердечных сокращений, АД,  уровня  сахара  в  крови.  Для   ликвидации   побочных   действия бета-миметиков их сочетают с приемом феноптина по 0,04 (1 табл.) 3 — 4 раза в день.  Этот препарат,  являясь антагонистом кальция,  не только снимает   побочные   действий   бета-миметиков,   но   и  сам  снимает сократительную  активность  матки,  усиливая  их  действие.   Снижения дозировки  медикаментозных  средств  удается  достигнуть при сочетании лекарственной  терапии   с   физиотерапией   —   электрофорез   магния синусоидальным модулированным током (СМТ).  В случае если угроза прерывания  проявляться  повышенным  тонусом матки с успехом может быть использован индометацин — ингибитор синтеза простагландинов. 

     Индометацин назначается  в  дозе  200  мг в сутки в таблетках или свечах:  в 1-е сутки по 50 мг 4 раза в таблетках (в свечах по 100 мг 2 раза),  2 — 3 сутки по 50 мг через 8 часов, 4 — 6 сутки по 50 мг через 12 часов, 7 — 8 сутки по 50 мг на ночь. Общая доза не должна превышать 1000 мг.  Длительность курса лечения 5 — 9 дней.  Противопоказания для использования индометацина  являются  желудочно-кишечные  заболевания, бронхиальная   астма.  Торможение  сократительной  деятельности  матки начинается через 2 — 3 часа после  приема  препарата  и  выражается  в снижение  тонуса,  постепенном  снижении  амплитудных схваток.  Полная нормализация состояния матки наступает через  3  —  4  дня  от  начала терапии. 

     Отрицательного влияния  на  состояние  плода  в  указанных  дозах препарат   не   оказывает.  Эффективность  использования  индометацина зависит от срока беременности  и  выраженности  изменений  со  стороны шейки  матки.  Если  угроза  прерывания в стадии,  когда укорочена или сглажена шейка матки индометацин менее эффективен  чем  бета-миметики. Если   сократительная  деятельность  характеризуется  высоким  тонусом матки,  а шейка матки  сохранена,  то  эффективность  индометацина  не уступает бета-миметикам. Побочные действия индометацина менее выражены чем у бета-миметиков и могут быть в виде головной боли,  аллергической сыпи, боли в области желудочно кишечного тракта. 

     Для закрепления  эффекта  целесообразно  использовать   сочетание индометацина с электрофорезом магния (СМТ). 

     Терапию угрожающих  выкидышей  и  преждевременных   родов   можно проводить  в/в  капельно введением 2%  раствора сульфата магния в дозе 200 мл в течение 1 часа 5 — 7 дней.  Токолитическая терапия  сульфатом магния  не оказывает отрицательного влияния на плод,  снижает у матери артериальное  давление,  усиливает  диурез,  отмечается  благоприятный седативный эффект.  Однако,  эффективность ниже, чем при использовании бета-миметиков и индометацина.

     Для лечения  угрожающих  преждевременных  родов  необходимо  шире использовать   немедикаментозные   и   физиотерапевтические   средства воздействия на мускулатуру матки. 

     Электрорелаксация матки с помощью воздействия  на  нервномышечный аппарат матки переменного синусоидального тока в диапазоне частот 50 — 500 гц и силой тока до 10 мА по амплитудному значению является  высоко эффективным  средством  подавления  сократительной  активности  матки.Электроды располагаются на передней брюшной стенке (прокладка 8  х  10 см) на2 смниже пупка и на пояснично-крестцовой области (прокладка 15 х  22  см).  Прокладки  смачивают  водопроводной  водой.  Аппарат  для проведения  электрорелаксации  «Амплипульс-4».  Параметры воздействия:режим 1,  род работы 1,  частота модуляций 100 гц,  глубина  модуляций 100%,  длительность  процедуры  30  минут.  Курс  лечения  от  1  до 3 процедур.  Метод терапии высоко эффективен и безопасен  для  матери  и плода.

     Для терапии угрожающих преждевременных родов успешно  применяется иглорефлексотерапия  как  самостоятельный  метод  так  и в сочетании с лекарственными  средствами  (иглорефлексотерапия  проводится   врачом, получившим специальную подготовку по иглорефлексотерапии).

Профилактика респираторного дистрессиндрома

      При угрозе  преждевременных  родов  неотъемлемой  частью  терапии должна   быть   профилактика    респираторного    дистрессиндрома    у новорожденных,    путем    назначения   беременной   глюкокортикоидных препаратов.  Многочисленные  экспериментальные  работы  показали,  что респираторный  дистрессиндром у недоношенных новорожденных развивается из-за  недостатка  сурфактанта  в незрелых   легких.   Сурфактант   — гетерогенная   смесь   липидов   и  белков,  синтезируемая  в  больших  альвеолах, покрывает альвеолы, способствует их открытию и препятствует их коллапсу при вдохе. 

     Под влиянием   глюкокортикоидов,   введенных    беременной    или непосредственно  плоду,  наблюдается  более быстрое созревание легких, так как происходит ускоренный синтез сурфактанта.

     Беременным на  курс  лечения  назначается 8 — 12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в день внутримышечно 2 — 3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в первый день,  по 2 мг 3 раза во второй день, по 2 мг 2 раза в третий день).  Назначение дексаметазона с целью  ускорения  созревания легких  плода имеет смысл,  когда терапия,  направленная на сохранение беременности,  не дает  стабильного  эффекта  и  через  2  —  3  суток наступают  преждевременные роды.  Так как не всегда удается предвидеть успех  от   проводимой   терапии   при   преждевременных   родах,   то кортикостероиды  следует  назначать всем беременным,  которым вводятся токолитические  средства.  Противопоказаниями  для   глюкокортикоидной терапии являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III ст.,  эндокардит,  нефрит, активная форма туберкулеза,  тяжелые формы диабета,  остеопороз,  тяжелая форма нефропатии.

     При сочетанной терапии бета-миметиками и глюкокортикоидами при их непереносимости   или   передозировке    описаны    случаи    развития легочно-сердечной  недостаточности с отеком легкого.  Для профилактики этих  тяжелых  осложнений   необходим   жесткий   контроль   состояния беременной и всех гемодинамических показателей.

     Кроме дексаметазона     для      профилактики      респираторного дистрессинд font-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium;рома   могут   быть   использованы  другие  глюкокортикоиды (преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,  дексазон в дозе 4 мг в 1,0 мл внутримышечно 2 раза в день в течение 2 дней). 

     Помимо глюкокортикоидов могут быть использованы  другие  средства для  стимуляции  созревания  сурфактаматки,  а шейка матки  сохранена,  то  эффективность  индометацина  не нта.  В  слуснимает   побочные   действий   бета-миметиков,   но  и  сам  снимает гетерогенная   смесь   липидов   и  белков,  синтезируемая  в  больших  чае  гипертензионного синдрома у беременной для этих целей  можно  использовать  эуфиллин  в дозе 10 мл 2,4%  раствора в 10 мл 20%  раствора глюкозы в сутки 3 дня.Хотя эффективность этого метода профилактики РДС  не  высока,  но  при сочетании  гипертензии  и  угрозы  преждевременных родов этот препарат является единственно возможным. 

     Лазольван (амбраксол)   по   данным  литературы  не  уступает  по эффективности глюкокортикоидным  препаратам  и  практически  не  имеет противопоказаний.  Используется  в  дозе с 800 мг до 1000 мл в сутки в течение 5 дней в/в капельно.

      Имеется опыт  использования  для  этих  целей  препарат — лактин. Механизм действия основан на стимулировании  пролактина,  принимающего участие  в созревании сурфактанта легких.  Назначается по 100 ЕД в/м 2 раза в сутки в течение 3-х дней. 

     Профилактика РДС  имеет смысл при сроках гестации 28 — 33 недели.

     В более ранние сроки гестации антенатальное созревание легких  требует более длительного использования препарата.  Эти дозы повторяют через 7 суток 2 — 3 раза.  В тех случаях когда нет возможности  пролонгировать беременную  необходимо  использовать  сурфактант  для  лечения  РДС  у новорожденного.   Антенатальная   профилактика,   как   правило, не эффективна. После 34 недель гестации легкие плода уже имеют достаточно сурфактанта и необходимости в профилактике РДС практически нет.

 Ведение преждевременных родов при преждевременном излитии околоплодных вод

     Одним из   наиболее   частых   осложнений  преждевременных  родов является  преждевременный  разрыв  плодных  оболочек  (ПРПО),  который наблюдается у 38 — 51%  женщин с преждевременными родами.  Возможность инфицирования  при  ПРПО  оказывает  решающее   влияние   на   ведение беременности. Риск инфицирования плода при ПРПО выше чем у матери, что объяснимо с  точки  зрения  незрелых  механизмов  защиты  у  плода.  В настоящее  время  при  недоношенной беременности и ПРПО придерживаются выжидательной тактики с контролем  за  возможным  развитием  инфекции. Выжидательная  тактика является более предпочтительной чем меньше срок гестации,  т.к. при удлинении времени безводного промежутка отмечается более  ускоренное  созревание  сурфактанта  легких  плода  и  снижение частоты болезни гиалиновых мембран.

     План ведения  беременной  с  ПРПО  и  недоношенной  беременностью должен быть следующим: 

     1. Госпитализация  в  палату  обрабатываемую по такому же графику как помещение родильного блока. 

     2. Производить   ежедневную   смену  белья,  а  смену  стерильных подкладных 3 — 4 раза в день. 

     3. Назначить постельный режим, полноценное питание. 

     4. Необходим следующий контроль за состоянием здоровья  матери  и плода:  измерять  окружность  живота  и  высоту дна матки,  следить за количеством и качеством  подтекающих  вод,  измерять  частоту  пульса, температуру тела, частоту сердцебиения плода каждые 4 часа. Определять содержание лейкоцитов каждый  12  часов,  при  нарастании  лейкозитоза смотреть  лейкоцитарную формулу крови.  Посев из цервикального канала, мазки — каждые пять дней.  При  наличии  иммунологической лаборатории могут   быть   использованы   более   чувствительные  тесты  выявления начинающейся инфекции: оценка Т клеточного звена иммунитета, появление С-реактивного белка,  спонтанный тест с нитросиним тетразолием (с НСТ) и др.

     5. Решить    вопрос    о   применении   токолитической   терапии, профилактика  дистрессиндрома   глюкокортикоидами   и   о   применении антибиотиков.      Токолитическая терапия может быть назначена пациентке  с  ПРПО  в случае  угрожающих и начинающихся преждевременных родах для проведения профилактики РДС  на  48  —  72  часа,  затем  токолитическая  терапия отменяется  и  продолжается наблюдение.  В случае родовой деятельности она больше не подавляется.    Использование глюкокортикоидов   для профилактики  РДС  является одним из сложных вопросов при ПРПО и недоношенной  беременности,  т.к. применение их может усилить опасность развития инфекционных осложнений у матери и плода. Опыт показывает, что применение глюкокортикоидов для профилактики  РДС  необходимо  использовать  до  срока беременности 34 недели,  что благоприятно  сказывается  на  показателях  перинатальной смертности  недоношенных  новорожденных.  Однако,  увеличивается  риск инфекционных осложнений у матери. 

  Использование антибиотиков   у   пациенток   с  ПРПО  показано  у беременных групп риска инфекционных осложнений: принимающие длительное время   глюкокортикоиды,   с   истмико-цервикальной  недостаточностью, беременные с анемией,  пиелонефритом и др.  хроническими инфекциями, а также  пациентки,  которым  в связи с акушерской ситуацией производили несколько раз влагалищные исследования даже при  отсутствии  признаков инфицирования.  У  всех  остальных  при  появлении  малейших признаков инфекции  назначать  антибиотики,   создавать   гормональный   фон   с последующим родовозбуждением. 

Особенности сократительной деятельности матки при преждевременных родах 

     Большинство осложнений в родах как со стороны матери,  так  и  со стороны  плода,  обусловлены  нарушением  сократительной  деятельности матки.  Для выявления особенностей сократительной  деятельности  матки при  преждевременных  родах,  необходимо  ведение  партограмы и запись сократительной деятельности матки.  Оценка сократительной деятельности матки  производится  по  следующим показателям:  частота схваток за 10 минут,  длительность  схваток,  длительность  пауз   между  схваткам, интенсивность «чистой» схватки,  которая измеряется в килопаскалях или мм  рт.  ст.,  маточная  активность  в  единицах  Монтевидео   (ЕМ   — произведение  интенсивности  схватки на частоту сокращений матки за 10 мин.) или в  Александрийских  единицах  (величина  единицы  Монтевидео умноженная на длительность схватки).

     1 период родов условно  делится  на  латентную  и  активную  фазы родов.  Латентной  фазой  родов считается промежуток времени от начала регулярных схваток до открытия маточного зева  на  4  см,  активной  — открытие   маточного   зева   от   5   до   10   см.   При  нормальной продолжительности преждевременных родов имеется тенденция к увеличению скорости  раскрытия  шейки матки,  которая в латентной фазе составляет 0,8 см/час,  в активной — 3,5 см/час.  В результате ускорения  периода раскрытия  шейки  матки  в  динамике  нормальных преждевременных родов происходит укорочение длительности как латентной (6,25 + 0,312  час.), так  и активной фазы (2,16 + 0,15 час.) по сравнению со своевременными родами (6,32 + 0,27 час.  и 3,29 + 0,27 час.,  соответственно),  таким образом   1-ый   период   родов   у   женщины  с  нормальным  течением преждевременных родов составляет 8,1 + 0,4 час., а своевременных родов 9,4  +  0,4  час.,  II  период  0,36  + 0,02 час.  и 0,57 + 0,04 час., соответственно.  Таким  образом,  несмотря  на  то,   что   показатели сократительной  деятельности  матки  при  нормальной продолжительности преждевременных  родов  близки  к  параметрам  СДМ  при  неосложненном течении   своевременных   родов,   отличительной  чертой  их  является монотонность ритма  схваток,  заключающаяся  в  отсутствии  увеличения количества   схваток   и   удлинения   их   в   активной  фазе  родов. Продолжительность  нормальных  преждевременных   родов   короче,   чем своевременных (8,54 + 0,38 час.  и 10,21 + 0,47 час., соответственно), за счет  увеличения  скорости  раскрытия  шейки  матки.  Возможно  это связано с тем, что у этих женщин чаще встречается истмико-цервикальная недостаточность,  и при меньшей  массе  плода,  не  требуется  высокой маточной активности и интенсивности схваток для его рождения.

    Если параметры   СДМ   роженицы   с    преждевременными    родами соответствуют  выше  приведенным,  роды  ведут  выжидательно,  в родах проводят регулярно профилактику  гипоксии  плода  введением  глюкозы, аскорбиновой  кислоты,  сигетина,  кокарбоксилазы  каждые 2 — 3 часа в течение  родов;   адекватное   обезболивание   родов,   использованием анальгина,    баралгина,    закиси    азота.    Промедол   из-за   его неблагоприятного   влияния   на   дыхательный    центр    плода    при преждевременных    родах   применять   нецелесообразно.   Может   быть использована длительная перидуральная анестезия.  В этом  случае  роды ведутся совместно с анестезиологом. 

     С целью  уменьшения  родового  травматизма  в  период   изгнания, пособие   оказывается  без  защиты  промежности.  Акушерка  или  врач, принимающие  ребенка,  вводит  пальцы  во   влагалище   и   растягивая вульварное  кольцо  способствуют  рождению головки плода.  У рожениц с высокой  регидной  или  рубцовоизмененной   промежностью   обязательно рассечение промежности для облегчения прорезывания головки плода. 

     Также целесообразно  проведение  пудендальной  анестезии   (0,25% раствор новокаина 75,0 мл с двух сторон),  введение лидазы (64 или 128 ЕД в 10 мл 0,25% раствора новокаина). 

     Принимается ребенок   на   специальную   подставку,   на   уровне промежности матери.  Не следует поднимать ребенка  или  опускать  ниже уровня   матки,   чтобы   не   создавать   гипер-  или  гиповолемию  у новорожденного,  что   может   вызвать   затруднения   его   сердечной деятельности. Принимать ребенка необходимо в теплые пеленки. Отделение его от матери целесообразно проводить в течение  первой  минуты  после рождения   и,   если   необходимо,   то  приступить  к  реанимационным мероприятиям  (бережно,  осторожно,  лучше  в  кювезе).  Недоношенному ребенку  противопоказано  назначение  препаратов-стимуляторов  дыхания (лобелина гидрохлорида, кофеина), т.к. они могут вызвать судороги.

     Профилактика кровотечения  в  последовом  и  раннем  послеродовом периодах   проводится   по  обычной  методике  (внутривенное  введение метилэргометрина или окситоцина).  

Быстрые преждевременные роды

      Клиническими проявлениями  быстрых преждевременных родов являются частые,   болезненные,   продолжительные    схватки.    Сократительная деятельность  матки  при быстрых преждевременных родах или осложненных чрезмерно сильной родовой деятельностью  характеризуется  целым  рядом особенностей:  увеличение скорости раскрытия шейки матки,  превышающие 0,8 — 1 см/час.  в латентную фазу и 2,5 — 3 см/час.  в  активную  фазу родов,  частота  схваток  5 и более за 10 мин.,  интенсивность схваток более 5 кПа,  маточная активность в Александрийских единицах — 2100 АЕ в латентную фазу и 2430 АЕ в активную фазу родов. 

     Для прогнозирования быстрых преждевременных родов необходимо  при поступлении  пациенток  проводить  запись  токограмм 10 — 20 мин.  для оценки  частоты  схваток,  их  интенсивности,  а   также   производить повторное  влагалищное  исследование  через  1 час для оценки скорости раскрытия  шейки   матки.   Если   при преждевременном излитии околоплодных водраметры   оценки   сократительной деятельности матки и динамика открытия шейки матки укладываются в выше приведенные критерии,  то  можно  ожидать  быстрых  или  стремительных родов.

     Коррекция нарушений  сократительной  деятельности   при   быстрых преждевременных  родах  проводится  внутривенным  капельным  введением партусистена.  Для  этого  непосредственно  перед  употреблением  одну ампулу,  содержащую 0,5 мг партусистена растворить в 250 — 300 мл 0,9%  физиологического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. 

     Для предварительной оценки реакции матки на введение препарата  в течение  первых  10 минут партусистен вводить в дозе 0,8 мгк/мин.  (10 капель в 1 минуту). 

     При дискоординированной  родовой  деятельности  эта доза является достаточной  для  ее  нормализации.  При  чрезмерно  активной  родовой деятельности, быстрых родах дозу партусистена следует увеличить до 1,2 — 3,0 мкг/мин.,  т.е.  до 40 капель в минуту, для подавления чрезмерно высокой   активности   матки,   при   этом   снижение   сократительной деятельности  матки  наступает  в  среднем  через  10   минут.   Затем постепенно  скорость  введения  препарата  снижается  до  появления на мониторе регулярных схваток с частотой 3 —  4  схватки  за  10  минут. Токолиз  продолжается  не  менее  2 — 3 часов под постоянным контролем гистерографии,  так как,  нередко после быстрой отмены препарата вновь возникают дискоординированные сокращения или гиперактивность матки 8 — 9 см:  т.е.  за 30 — 40 минут до предполагаемых родов.  В последовом и раннем послеродовом периодах проводить профилактику кровотечения путем введения  метилэргометрина  1,0  или  окситацина  5  ЕД  на   300   мл физиологического раствора. 

     В процессе  введения  препарата  необходимо  постоянно следить за пульсом и уровнем артериального давления. бета-миметики являются   наиболее   эффективными  средствами  для нормализации  сократительной  деятельности  матки  в   родах.   Другие ингибиторы  (индометацин,  раствор  магния  сульфата) обладают меньшей эффективность и для реализации их действия требуется более  длительное время чем для бета-миметиков. 

     В процессе  родов  состояние  плода  оценивается   на   основании динамического  изучения  кардиограммы.  При  введении  токолитиков  со скоростью 40 кап.  в 1 минуту (1,2 — 3 мкг/мин) у  плода  дозе 10 мл 2,4%  раствора в 10 мл 20%  раствора глюкозы в сутки 3 дня.является единственно возможным. определяется продолжительности преждевременных родов имеется тенденция к увеличению преждевременных  родов  близки  к  параметрам  СДМ  при  неосложненном повышение  базального  ритма  ЧСС  —  до  160  — 170 уд.  в 1 минуту с единичными  акцелерациями,  что  можно  объяснить  реакцией  плода  на введение  больших  доз  токолитика,  снижение дозы вводимого препарата приводит к  нормализации  ЧСС  плода.  Тем  не  менее  при  угрожаюыжидательной тактики с контролем  за  возсочетании  гипертензии  и  угрозы  преждевременных родов этот препарат /spanspan style=font-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium;можным  развитием  инфекции гипоксии введение малых доз партусистена приводило к нормализации ЧСС.В  применяемых  дозировках  партусистен  не  оказывает  отрицspan style=font-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium; пульсом и уровнем артериального давления. ательного влияния на состояние внутриутробного плода и новорожденного. 

     Ведение быстрых   преждевременных    родов    под    токолитиками способствует  снижению  темпа  раскрытия  шейки матки и более плавному течению родов,  нормализации сократительной  деятельности  матки,  что выражается   в   снижении   частоты  схваток,  увеличении  пауз  между схватками,  уменьшении  их   интенсивности,   наряду   с   отсутствием достоверного снижения длительности схваток. 

     Внутривенное применение  партусистена  под   контролем   наружной токографии является эффективным средством для профилактики и коррекции нарушений родовой деятельности при преждевременных родах,  что создает основу  для профилактики травматизации недоношенного плода и тем самым к снижению перинатальных потерь. 

Слабость родовой деятельности при преждевременных родах 

     Слабость родовой  деятельности  диагностируется   по   уменьшению частоты,  длительности,  интенсивности  схваток  и замедлении скорости раскрытия шейки  матки.  Введение  стимулирующих  маточные  сокращения средств  при  преждевременных  родах следует проводить осторожно,  при контроле за характером родовой деятельности и состоянием  плода  после предоставления    женщине   отдыха.   Наиболее   эффективным   методом родостимуляции является сочетанное  применение  окситацина  2,5  ЕД  и простагландина  F  2l в дозе 2,5 мг в 500,0 мл раствора натрия хлорида изотонического 0,9%.  Введение должно проводиться  начиная  с  5  —  8 капель в минуту. В дальнейшем дозу увеличивают каждые 10 — 20 минут на 4 — 5 капель до появления регулярных схваток с частотой 3 —  4  за  10 минут.   В  отличие  от  лечения  слабости  родовой  деятельности  при своевременных родах,  где родостимуляцию  проводят,  как  правило,  до завершения  родов,  при  преждевременных родах целесообразно проводить лечение более щадящим способом.  Для этого,  введение  утеротонических средств продолжается до нормализации сократительной деятельности матки под контролем монитора 1  —  2  часа,  затем  система  подключается  к флакону  раствора  хлорида  натрия  без утеротонических средств.  Если регулярная  родовая  деятельность  в   дальнейшем   продолжается,   то утеротонические  средства используются для профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.  Если вновь СДМ ослабевает, то  вновь продолжается их введение в дозе,  чтобы параметры СДМ были в пределах характерных для неосложненных преждевременных родов.

     При возникновении  слабости  родовой  деятельности  во II периоде родов можно использовать эндоназально введение окситоцина.  Для  этого из  ампулы  окситоцина,  содержащей 5 ЕД окситоцина,  берется пипеткой препарат и вводится в дозе 1 — 2 капли в каждую половинку  носа  через 20 минут. 

     Применение метода Крестллера, вакуум-экстрактора при недоношенном плоде  противопоказано.  Использование  акушерских щипцов возможно при сроках гестации 34 — 37 недель.

     При тазовом  предлежании  плода  ручное пособие следует оказывать очень  осторожно,  используя  приемы  классического   пособия.   Метод Цовьянова  при чисто ягодичном предлежании у глубоконедоношенных детей использовать нецелесообразно,  ввиду  легкой  ранимости  недоношенного ребенка (опасность кровоизлияния в шейный отдел спинного мозга). 

     Вопрос о  родоразрешении  путем  операции  кесарево  сечение  при недоношенной беременности решается индивидуально.  В  настоящее  время кесарево  сечение  до  34  недель  гестации  проводится  по  жизненным показаниям со стороны матери.  В интересах плода в эти сроки  гестации может  быть поставлен вопрос об операции при осложненном течении родов в тазовом предлежании,  при поперечном, косом положении плода у женщин с  отягощенным  акушерским  анамнезом  (бесплодие,  невынашивание) при наличии  реанимационно-интенсивной  неонатальной  службы.   В   случае необходимости  оперативного  родоразрешения  при не развернутом нижнем сегменте матки лучше использовать продольный  разрез  на  матке,  т.к. извлечение плода при поперечном разрезе может быть затруднено. 

     Методические рекомендации подготовлены  сотрудниками  Российского научно-исследовательского    центра    перинатологии,   акушерства   и гинекологии РАМН профессором В.М.Сидельниковой,  доктором  медицинских наук Л.Е.Мурашко.  

Начальник управления охраны здоровья матери и ребенка 

Д.И. Зелинская

 Приложение 3  

к приказу-постановлению

Минздрава РФ и Госкомстата РФ

от 4 декабря 1992 года

N 318/190

Интенсивная терапия и выхаживание новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела (методические рекомендации) 

      Мероприятия в родильном зале до рождения ребенка 

     Мероприятия в родзале после рождения ребенка 

     Мероприятия    в   отделении     интенсивной    терапии. 

     Особенности ухода за глубоконедоношенными детьми 

     Питание глубоконедоношенных детей 

     Особенности интенсивной терапии маловесных новорожденных 

     Терапия дыхательной недостаточности 

     Гемодинамические нарушения и их коррекция 

     Функционирование артериального протока 

     Терапия острой почечной недостаточности 

     Коррекция обменных нарушений 

     Лечение геморрагического синдрома 

     Принципы интенсивной  терапии  маловесных новорожденных с высоким риском или поражением центральной нервной системы 

     Оказание интенсивной помощи (реанимации,  интенсивной  терапии  и выхаживания)    маловесным   новорожденным   на   современном   уровне предполагает   высокую    степень    технологического    процесса    и профессиональной  подготовки  персонала.  Эти  обстоятельства с учетом исключительно высокой  стоимости  подобного  рода  медицинской  помощи диктуют  особенности  ее  организации,  а именно организацию отделений реанимации, интенсивной терапии и выхаживания маловесных новорожденных в  условиях перинатального центра.  Только такая организационная форма позволит добиться не отдельных медицинских успехов, а решения проблемы выхаживания маловесных, особенно детей с очень низкой (менее1500 г) и с экстремально низкой (менее1000 г) массой тела при рождении.  Именно этой  малоизученной  группе новорожденных посвящена значительная часть материалов  настоящих  рекомендаций.  Одним  из   основных   принципов организации медицинской помощи преждевременно рожденным детям является тесная  связь  и  преемственность  в  работе   врачей-неонатологов   и акушеров-гинекологов. 

     Ответственный врач   акушер-гинеколог   обязан    заблаговременно известить    о   возможном   рождении   глубоконедоношенного   ребенка врача-неонатолога,    владеющего    навыками    реанимации,    который обеспечивает подготовку и включение инкубатора,  снабжение кислородом, согревание белья,  готовность диагностической и  лечебной  аппаратуры, комплектность   лекарственных  средств  для  проведения  реанимации  и интенсивной терапии. 

     Врач-неонатолог обязан   присутствовать   на   родах,   оказывать необходимую реанимационную помощь и обеспечить транспортировку ребенка из родильного зала в отделение интенсивной терапии. 

Мероприятия в родильном зале до рождения ребенка 

     1. В   специально  отведенной  комнате  вблизи  родзала  (детская комната)  или  в  части  помещения  родзала  (уголок   новорожденного) подготавливается  все  необходимое  для  приема  и  оказания первичной медицинской помощи маловесному недоношенному новорожденному ребенку: 

     а) реанимационный стол с электроотсосом,  устройство  для  подачи подогретой   увлажненной  дозированной  кислородно-воздушной  смеси  с респиратором;

     б) эластические катетеры, тройник, переходники для герметического соединения катетера с электроотсосом; 

     в) мешок  «Амбу»  или  «Пенлон»  с  возможностью их подключения к стационарной подводке кислорода, детские маски; 

     г) ларингоскоп с детским прямым клинком; 

     д) интубационные трубки с внутренним диаметром 2,0 мм  для  детей массой тела до1000 г), 2,5 мм(для детей массой тела от 1000 до 2000 г),3,0 мм(для детей массой тела от 2000 до3000 ги более); 

     е) лекарственные  препараты,  необходимые  для  оказания   первой помощи новорожденным: 

     — раствор глюкозы 10% 50,0 мл; 

     — кокарбоксилаза (ККБ) 50 мг в ампуле; 

     — раствор преднизолона гидрохлорида 1 мл (30 мг) в ампуле; 

     — раствор гидрокортизона гемисукцината 1 мл (0,025 мг) в ампуле; 

     — раствор адреналина гидрохлорида 0,1% 1 мл в ампуле; 

     — аналептическая смесь 1,0 мл в ампуле; 

     — раствор атропина сульфата 0,1% в 1 мл в ампуле; 

     — раствор кальция глюконата 10% 10,0 мл в ампуле; 

     — раствор натрия гидрокарбоната 4% 30,0 мл; 

     — вода дистиллированная ампульная 5,0 мл; 

     ж) стерильные шприцы емкостью 10 мл,  2 мл,  1 мл и  иглы  к  ним (соотношение 1 : 5); 

     з) грелки; 

     и) кувез транспортный (при его отсутствии — стационарный); 

    к) стерильный набор для приема новорожденного. 

     2) Для  первичной  обработки  пуповины  —  2  зажима  типа Кохер, медицинские ножницы, 2 палочки с ватой, 6 ватных тампонов, пипетка. 

     3) Для  вторичной  обработки  пупови/pВ  применяемых  дозировках  партусистен  не  оказывает  отрицательного   Врач-неонатолог обязан   присутствовать   на   родах,   оказывать  измерения  и  первичноготуалета ребенка: шелковая лигатура, 3 — 4 марлевых или ватных тампона, 

2 палочки с ватой,  стерильный бинт, сантиметровая лента, 2 манжетки и медальон. 

     II. В  родзале  в  непосредственной  близости  с  местом рождения ребенка устанавливают кувез и обеспечивают подогрев в  нем  воздуха  к моменту рождения ребенка до 37 град.С (до рождения ребенка в кувез для согревания помещают стерильные пеленки и флакон со  стерильным  маслом для обработки кожных покровов ребенка). 

     III. Под стерильный лоток,  предназначенный для  приема  ребенка, помещают 2 грелки (температура воды 37 — 38 град.С). 

Мероприятия в родзале после рождения ребенка 

     При оценке  состояния  «условно удовлетворительное»,  когда после рождения глубоконедоношенный  ребенок  кричит,  самостоятельно  дышит, имеет правильный ритм сердечных сокращений (120- 160 ударов в минуту), обладает  ярко-розовой  окраской  кожных  покровов,  позой  близкой  к флексорной,  умеренно  сниженным мышечным тонусом,  проводят следующие мероприятия: 

     — сразу после рождения ребенка проводят отсасывание слизи изо рта и носовых ходов электроотсосом с помощью катетера;

     — обсушивают  кожу  ребенка сухой стерильной пленкой,  согретой в кувезе; 

     — ребенка помещают в кувез, стоящий рядом с Рахмановской кроватью или  операционным  столом,  прикрывают   его   сухой   пеленкой   (для предотвращения излишней потери  влаги и тепла). 

     Последующие мероприятия проводят в кувезе: 

     — первичную профилактику гонобленореи; 

     — при загрязнении  кожных  покровов  мекониальными  околоплодными водами   максимально   бережно   осуществляют  обработку  кожи

Д.И. Зелинская     Мероприятия в родильном зале до рождения ребенка теплым стерильным маслом (вазелиновое, подсолнечное, хлопковое); 

     — обработку  пуповинного  остатка (всем глубоконедоношенным детям рекомендуется накладывать на пуповинный остаток лигатуру); 

     — взвешивание  и измерение родившегося производят в кувезе (можно в отделении для новорожденных детей, оберегая его от охлаждения). 

     По окончании   туалета   и  заполнении  медицинской  документации ребенка доставляют в транспортом (при его отсутствии  в  стационарном) кувезе в отделение интенсивной терапии. 

     Однако, учитывая,  что рождение  глубоконедоношенных  детей  чаще всего  связано  с тяжелым заболеванием матери,  большинство родившихся находятся в средне-тяжелом и тяжелом состоянии. 

     При средне-тяжелом    состоянии    в    первые    минуты    жизни самостоятельное  дыхание  носит  нерегулярный  характер,   с   паузами длительностью 5 — 10 сек., частота дыхания может быть уреженной — ниже 20  или  учащенной   —   свыше   60   (при   развитии   респираторного дистрессиндрома).  Тоны  сердца  несколько акцентуированы или умеренно приглушены. Мышечный тонус снижен, поза конечностей — руки в состоянии полуфлексии,   ноги  в  позе  экстензии,  физиологические  рефлексы  — сосания, хватания, Моро — снижены, опоры и ползания — не вызываются. 

Окраска кожных покровов бледно-розовая или с цианотичным оттенком и акроцианозом. 

     Рекомендуемые мероприятия:

     — провести санацию носоглотки и полости рта;

     — осуществить  вспомогательную  вентиляцию легких с помощью мешка Амбу и Пенлон путем  ритмической  подачи  кислородно-воздушной  смеси, содержащей 60%  кислорода (в течение 30 — 60 сек, в ритме дыхания 30 — 40 в 1 мин.); 

     — ввести в сосуды пуповины 10% раствор глюкозы 5 мл на1 кгмассы тела с кокарбоксилазой (ККБ) 8 мг/кг; 

     — по  улучшению состояния провести обработку пуповины,  первичный туалет в кувезе и перевести ребенка в  отделение  интенсивной  терапии новорожденных. 

     При тяжелом состоянии родившегося маловесного ребенка: спонтанное дыхание  отсутствует,  частота  сердечных сокращений менее 100 в мин., тоны сердца глухие, нерегулярные. Возможно нарушение сердечного ритма. 

Мышечный тонус резко снижен, физиологические рефлексы угнетены. Кожные покровы бледно-цианотичны, нередко с сероватым оттенком. 

     Рекомендуемые мероприятия: 

     — после  отсасывания  содержимого из полости рта и носоглотки под контролем прямой ларингоскопии проводят интубацию  трахеи,  отсасывают содержимое  из  трахеи и главных бронхов*(1),  приступают к аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ):  максимальное давление на вдохе 20 -25 смводного столба; частота дыхания 30 — 40 в мин.; соотношение вдох — выдох — 1 : 2; концентрация кислорода 60%; 

     — одновременно  в   вену   пуповины   вводят   раствор   глюкозы, кокарбоксилазу и глюкокортикоидные препараты; 

     — при адекватной вентиляции легких вводят раствор  гидрокарбоната натрия 4% — 5 мл мл/кг массы тела; 

     — при брадикардии менее 80 сокращений в 1 мин., наряду с наружным массажем сердцам,  в отдельных шприцах медленно в вену пуповины вводят раствор глюконата кальция 10%  — 1,0  —  1,5  мл  и  раствор  атропина сульфата 0,1% — 0,1 мл (на растворе глюкозы 10% — 2,0 мл); 

     — при остановке сердца дополнительно  вводят  раствор  адреналина 0,1%  — 0,1 мл в вену пуповины или под язык, раствор глюконата кальция 10%  — 1,0 мл;  повторно — преднизолон или гидрокортизон  в  указанных выше   дозировках;   при   отсутствии  эффекта  —  раствор  адреналина гидрохлорида 0,1% — 0,1 мл вводят внутрисердечно; 

     — при  эффективности  указанных  выше  мероприятий  ребенку после улучшения состояния проводят обработку пуповинного  остатка  и  кожных покровов   (при  необходимости)  и  в  кувезе  перевозят  в  отделение интенсивной терапии новорожденных; 

     Четких критериев   продолжительности   первичной  реанимации  для новорожденных с очень низкой и  экстремально  низкой  массой  тела  на сегодняшний  день нет за исключением отсутствия сердечной деятельности в течение 5 минут.  В каждом конкретном случае вопрос должен  решаться индивидуально с учетом степени поражения мозговых структур и мозгового кровотока по данным ультразвукового обследования,  снижения  рН  кровиниже 7,0 и энцефалографическим показателям. 

 Мероприятия в отделении интенсивной терапии. 

           Особенности ухода за глубоконедоношенными детьми 

     Основой успешного     выхаживания     маловесных     недоношенных новорожденных   является   обеспечение  комфортной  окружающей  среды, которая  в  определенной  степени  имитирует  внутриматочные  условия. Прежде  всего необходимо избегать избыточных теплопотерь.  Температура воздуха в палате должна быть 24 — 25 град.С. 

     Все преждевременно  рожденные  дети с очень низкой и экстремально низкой массой тела подлежат выхаживанию в инкубаторах  (кувезах).  При этом  относительная  влажность воздуха в инкубаторе в первые дни жизни должна составлять 90 — 95%.  Через 2 — 3 дня ее постепенно снижают,  к концу первой недели жизни до 65 — 70%. 

     Температурный режим   в   инкубаторе   в   значительной   степени регламентируется степенью зрелости ребенка. Так для плодов массой тела менее1000 гтемпература воздуха в инкубаторе в первые 10  дней  жизни должна составлять 37 град.С, от 11 до 20 дня — 36 град.С, от 21 дня до 1 месяца —  35град.С  и  старше  1  месяца  —  34  —  33  град.С.  Для недоношенных детей массой тела от 1000 до1500 гв первые 10 дней — 36 град.С,  от 11 до 20 дня — 35 — 34 град.С,  от 21 дня до 1 месяца — 33 град.С и старше 1 месяца — 32 град.С. 

     Указанные параметры      температурного      режима      являются ориентировочными, поскольку оптимальным следует считать тот режим, при котором удается поддерживать ректальную температуру ребенка в пределах от 36 до 37 град.С.

     Очень важно,  чтобы недоношенный ребенок в  инкубаторе  находился обнаженным, чтобы не сковывались его движения. 

     Выхаживание глубоконедоношенных детей (масса тела менее  1500  г) целесообразно   проводить   в   инкубаторах  интенсивного  ухода.  Эти инкубаторы  имеют  наибольшие  возможности  в  обеспечении   теплового комфорта. 

     Необходимо каждые 3 дня  производить  смену  инкубатора,  который после эксплуатации  обрабатывается  согласно  приказу  Минздрава  СССР N 440  от  20.04.1983  г.  «О  дополнительных   мерах   по   улучшению медицинской помощи новорожденным детям» (приложение 7).      С тем,  чтобы уменьшить теплопотери и неощутимую потерю  жидкости целесообразно   укрывать   детей  специальной  фольгой,  или,  при  ее отсутствии,  пеленкой.  Необходимо тщательно следить  за  температурой тела   ребенка,   не  допуская  ни  перегревания,  ни  переохлаждения.Манипуляции, взятие крови следует осуществлять либо в инкубаторе, либо на реанимационном столе под обогревающей лампой, тело ребенка укрывать теплой пеленкой. 

     Учитывая сниженную   сопротивляемость  инфекциям  детей  с  очень низкой и с  экстремально  низкой  массой  тела,  необходимо  тщательно соблюдать сан.-эпид.  режим, особое внимание уделяя чистоте рук врачей и обслуживающего  персонала.  Желательно  для  любой  манипуляции  или прикосновения к ребенку надевать стерильные перчатки. 

     Кожа таких  детей очень тонка,  легко травмируется,  ее барьерная функция снижена. Чтобы предотвратить пролежни следует не реже 1 раза в 3  —  4  часа менять положение тела ребенка,  желательно использование осциллирующих матрасиков.  Без крайней необходимости  не  надо  ничего приклеивать  к  коже  пластырем,  поскольку  он  оставляет  после себя выраженную  мацерацию.  Лучше  наклеивать   пластырь,   предварительно сбрызнув  кожу  лифузолем.  Температура  датчиков  для  транскутанного определения  напряжения  кислорода  и  углекислого  газа  не   следует устанавливать выше 41 градуса,  положение датчиков желательно изменять каждые 2 — 3 часа, чтобы избежать ожогов. 

     Травмируют кожу глубоконедоношенных детей и  электроды  мониторов для слежения за числом сердечных сокращений и числом дыханий. Если при наложении этих электродов используются специальные полиуретановые  или пектиновые пленки, аэрозоли, то эта проблема практически снимается. 

     Кожа детей  с  экстремально  низкой  массой  тела  (ДЭНМТ)  легко проницаема  и  такие  токсичные  вещества,  как например,  спирт легко проникают  через  нее  и  могут  при  обильном  использовании  вызвать побочные эффекты. 

     Обычные процедуры   ухода   за   тяжелобольными    ДЭНМТ    могут существенным образом сказываться на их состоянии. 

     При отсасывании слизи из интубационной трубки возникает гипоксия, а  также  ателектаз  из-за  отсоединения  от респиратора.  Полезно для сокращения  времени,  необходимого   для   отсасывания,   использовать включенные в дыхательный контур адапторы для трахеальных катетеров,  а также увеличивать концентрацию кислорода в дыхательной смеси не  менее чем на 15%. 

     У ДЭНМТ часты обструктивные апноэ,  связанные с западением языка. Поэтому  важна  правильная укладка с валиком под плечами,  в некоторых случаях приходится даже вводить интубационную трубку назофарингеально. 

     Как гипоксия,  так и гипероксия крайне вредны для ДЭНМТ.  Поэтому важно   проводить   соответствующий  мониторный  контроль.  Для  этого существуют два типа мониторов.  Пульсоксиметры очень удобны, однако их показания,  зависят от движений ребенка,  могут быть неточными до 25 — 30%  всего  времени   наблюдения.   Точность   определения   насыщения гемоглобина  кислородом  у ДЭНМТ ниже,  чем у более зрелых детей из-за очень  высокой  концентрации  фетального  гемоглобина.   Кроме   того, пульсоксиметры   не  являются  адекватными  мониторами  для  выявления гипероксии. 

     Для поддержания  на  постоянном  уровне  напряжения  кислорода  у детей,  находящихся на СДППД,  надо,  чтобы концентрация  кислорода  в инкубаторе   была  такой  же,  как  в  дыхательной  смеси  респиратора поскольку, как показали последние исследования, новорожденные способны периодически дышать через рот. 

     Выслушивание стетоскопом   тревожит  ДЭНМТ  —  на  эту  процедуру учащается пульс и  изменяется  артериальное  давление.  Поэтому  важно использовать  мониторы  для  контроля  за пульсом и числом дыханий.  В установке  сигнала  тревоги  для  ДЭНМТ  имеются   свои   особенности. Поскольку  сердце  ДЭНМТ  не  способно  увеличивать ударный объем,  то брадикардия вызывает существенное ухудшение перфузии  тканей.  Обычная практика  установки  сигнала  тревоги на ЧСС меньше 100 в минуту часто может быть неадекватна для таких  детей,  поскольку  их  исходное  ЧСС выше,  чем  у  более зрелых.  Брадикардией следует считать падение ЧСС ниже,  чем на 25%  от исходного уровня,  индивидуального  для  каждого ребенка.  Для  регистрации  брадикардии  таким  способом  используется компъютер. 

     Частое взвешивание может причинить ДЭНМТ вред,  поэтому следует в   компъютер каждом конкретном случае решать — больше пользы  или  вреда  мы  можем принести ребенку частыми взвешиваниями,  надо ли это делать чаще,  чем раз в 24 — 48 часов.  Лучше для контроля за водным балансом  тщательно измерять диурез. 

     Обстановка в отделении  интенсивной  терапии  неблагоприятна  для ДЭНМТ — яркое освещение в течение 24 часов,  шум, частые манипуляции с ребенком.  Даже  на  громкий  звук   ДЭНМТ   отвечают   отрицательными физиологическими  изменениями  (заметным учащением пульса),  не говоря уже об их ответе на врачебный осмотр,  даже на  ласковое  поглаживание мед. сестры.

     Цель хорошего ухода за  детьми  с  очень  низкой  и  экстремально низкой  массой  тела  —  уменьшить количество стрессорных воздействий, сохранив очень тщательный и внимательный контроль за  всеми  функциями их организма. 

Питание глубоконедоношенных детей 

     Энергетические ресурсы у глубоконедоношенных детей ничтожно малы, поэтому поступление питательных веществ  должно  начаться  практически сразу  после  рождения,  иначе невозможно будет обеспечить поддержание биохимического гомеостаза.  Потребности в  энергии  на  первой  неделе жизни   составляют   приблизительно   40  —  80  ккал/кг,  минимальная потребность в азоте — 150 мг/кг, что соответствует 1 г/кг аминокислот. Парентеральный  и  энтеральный  пути  введения  должны  дополнять друг друга.  Вопрос  о  времени  начала   энтерального  низкой  массой  тела  —  уменьшить количество стрессорных воздействий,  питания   решается индивидуально.  Если  у  новорожденного  после пробного введения через зонд 1 — 2 мл молока не возникает вздутия живота,  срыгиваний, через 2 —  3  часа  после  кормления  остаточного молока в желудке нет или оно минимально,  то можно попытаться постепенно увеличивать объем питания. Однако,   в   подавляющем   большинстве   случаев  у  ДЭНМТ,  особенно находящихся в критическом состоянии,  отмечается парез  ЖКТ  и  атония желудка,  в  связи  с  чем  около  80%  ДЭНМТ  первое  время находятся исключительно  на   парентеральном   питании.   Преимущество   раннего назначения  энтерального  питания  заключается в стимуляции созревания желудочно-кишечного тракта,  улучшении адаптации,  уменьшении  частоты холестаза.  Для  этой  цели  достаточно  интрагастрально  вводить  0,5 мл/кг/час.  женского нативного молока, лучше материнского, а остальные потребности    в   жидкости   и   питательных   веществах   восполнять парентеральным путем. 

     Полное парентеральное  питание следует проводить тем недоношенным детям,  которым  введение  молока  энтеральным  путем  невозможно  или противопоказано   (состояние   после   операций   на   кишечнике   или язвенно-некротический энтероколит).

     Частичное парентеральное  питание  показано в тех случаях,  когда количество  молока,  которое  усваивает  ребенок,   недостаточно   для обеспечения его потребностей в питательных веществах. 

     Абсолютным противопоказанием к проведению парентерального питания являются  выраженные  нарушения  гемодинамики и гипоксемия (напряжение кислорода в артериальной крови ниже50 ммрт.  ст.),  поскольку в этой ситуации   полноценное   усвоение   питательных   веществ  невозможно. Относительным противопоказанием к введению жировых  эмульсий  являются гипербилирубинемия (общий билирубин выше 170 ммоль/л) и гипокоагуляция с кровоточивостью. 

     В качестве  углеводного  препарата используется глюкоза,  которая вводится с первых суток жизни.  У ДЭНМТ  при  введении  глюкозы  часто развивается  гипергликемия,  которая  ведет  к осмотическому диурезу и дегидратации.  Терапия  инсулином  при  этом  не  рекомендуется  из-за непредсказуемости   результатов   (возможность  тяжелой  гипогликемии, которая   может   привести   к   внутрижелудочковому   кровоизлиянию).Гипергликемии  в  большинстве случаев можно избежать,  начиная инфузию глюкозы со скоростью 4 — 6 мг/кг/мин. (6 — г/кг/сут.), а затем, под контролем  сахара  крови,  дозу  глюкозы  можно  постепенно  повышать, поскольку толерантность к ней постнатально увеличивается. Максимальная доза глюкозы составляет 11 — 13 мг/кг/мин.  (16 — 18 г/кг/сут.) на 2 —3 неделе жизни. 

     В качестве    источников   белка   при   парентеральном   питании используются растворы аминокислот,  доза которых постепенно повышается с  0,5  до 2,5 — 3 г/кг/сут.  Введение аминокислот начинают со второго дня жизни. 

     Введение жировых   эмульсий   начинают  с  третьих  суток  жизни. Толерантность к жиру у ДЭНМТ снижена за счет недостаточной  активности липопротеинлипазы. Поэтому введение жиров следует начинать с небольших доз (0,5 г/кг/сут.) и постепенно повышать до 2 — 3  г/кг/сут.,  причем инфузию  необходимо проводить с очень маленькой скоростью в течение 24 часов.  С целью контроля за  полнотой  усвоения  жира  надо  ежедневно проводить пробу с определением прозрачности плазмы. 

     Общий объем   вводимых   препаратов   рассчитывают,   исходя   из потребности  ребенка  в  жидкости.  В  среднем она составляет на 1 — 2 сутки 30 — 40 мл/кг,  на 3 — 7 сутки — 50 — 100 мл/кг, далее до месяца 

—  150  мл/  кг.  При  появлении  сердечной недостаточности количество в     Основой усязвенно-некротический энтероколит)./spanfont-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium;пешного     выхаживания     маловесных     недоношеfont-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium;нных span style=/spanfont-family: ‘times new roman’, ‘times’; font-size: medium;проводить пробу с определением прозрачности плазмы.водимой жидкости необходимо несколько уменьшить. 

     Потребности в минеральных веществах и микроэлементах в расчете на массу тела одинакова у недоношенных до 36 недель гестации и составляет в ммоль/кг:  натрий — 1,2;  калий — 0,8; хлорид — 0,86; кальций — 3,2;  ДЭНМТ — яркое освещение в течение 24 часов,  шум, частые манипуляции с магний — 0,16. 

     Показано введение витаминов,  предпочтительнее в виде комплексных поливитаминных препаратов для внутривенного введения. 

     У ДЭНМТ  доступ к периферическим венам обычно затруднен,  поэтому приходится использовать катетеризацию центральных вен. Каждое введение лекарств  в катетер,  присоединение новой системы должно проводиться с соблюдением всех правил асептики и антисептики,  поскольку очень велик риск внесения инфекции. 

     Контроль за  проведением  парентерального   питания:   ежедневное взвешивание,  еженедельное  определение  роста и окружности головы,  в начале и в периодах «метаболической нестабильности» ежедневно  следует измерять  диурез,  каждые  6 — 12 часов сахар крови и мочи,  ежедневно осмолярность  мочи  и  плазмы,  гемоглобин,  натрий,  калий,  кальций, мочевину плазмы,  КОС. В периоды «метаболически стабильного состояния» эти исследования можно проводить 1 — 2 раза  в  неделю.  Рекомендуется также    еженедельно   определять   концентрации   альбумина   плазмы, трансаминаз, щелочной фосфаты и биллирубина. По мере    улучшения   состояния   ребенка   следует   постепенно увеличивать долю энтерального питания и уменьшать парентерального. При этом целесообразно применять метод постоянного зондового питания. 

     Для осуществления  этого  метода  необходимое  ребенку   суточное количество  молока делят на 7 — 10 порций и каждую порцию вводят через зонд капельно с помощью инфузионного насоса за 1 — 3 часа.  

     Когда ребенок сможет усваивать 150 мл/кг перорально необходимость в парентеральном питании, как правило, отпадает. 

       Особенности интенсивной терапии маловесных новорожденных 

     Как и на этапе первичной реанимации,  в восстановительном периоде первостепенное  значение  приобретает обеспечение адекватного внешнего дыхания,  коррекция гипоксемии, нарушений центральной и периферической гемодинамики, метаболических расстройств. 

     При этом целый  ряд  методов  лечения,  приемлемых  у  доношенных новорожденных,   противопоказан   для  недоношенных  детей.  Так,  для маловесных  детей   противопоказана   краниоцеребральная   гипотермия, поскольку  при этом быстро развивается общая гипотермия.  Не оправдала себя  у  этих  детей   и   гипербарическая   оксигенация.   Ограничено использование  с  лечебной  целью  смеси  кислорода с гелием,  так как последний,  обладая  высокой  теплопроводностью,  также   способствует снижению температуры тела ребенка.

Терапия дыхательной недостаточности

В качестве  основы  построения  дыхательной терапии целесообразно использовать гипероксический тест.

          Схема гипероксического теста для определения тактики  дыхательной терапии у глубоконедоношенных детей при синдроме дыхательных расстройств FiO2 0.6 в течение 10 при спонтанном дыхании 

РаО2 <90 ммрт.ст. РаО2 90 -120 ммрт.ст. PaO2 >120 ммрт. ст.

СДППД при FiO2 0.6  Уменьшение FiO2 до 0.4  Уменьшение FiO2 до 0.3

и давлении

+ 2 — 3 мбар или

ПОД — 5 — 6 мбар

Контроль РаО2       Контроль РаО2           Контроль РаО2

<60 ммрт. ст.     60 -80 ммрт. ст.      >80 ммрт. ст.

Увеличение FiO2     Режим не изменяется     Уменьшение FiO2 до 0.4

до 0,8 и давления

до + 6 — 8 мбар

Контроль РаО2

<60 ммрт. ст.

ИВЛ + ПДКВ

      Условные обозначения:

     FiO2 — дыхательная фракция кислорода

     СДППД — спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением

     ПОД — постоянное отрицательное давление вокруг грудной клетки

     ИВЛ — искусственная вентиляция легких

     ПДКВ — положительное давление в конце выдоха.

     Суть гипероксического теста заключается в том,  что при начальных признаках  синдрома  дыхательных  расстройств у недоношенных детей при спонтанном дыхании проводится  ингаляция  кислородно-воздушной  смеси, содержащей 60% кислорода.

     Через 10  минут  после  начала  ингаляции проводится исследование напряжения кислорода в крови.

     Если напряжение   кислорода   превышает   120   мм   рт.  столба, дыхательная фракция кислорода уменьшается до 30%. Если РаО2 колеблется между   90   и  120  мм  рт.  столба,  дыхательная  фракция  кислорода уменьшается  до  40%,  т.е.  осуществляется   постепенный   выход   из оксигенотерапии.

     Если напряжение кислорода менее90 ммрт. столба, то это является показанием  для  применения  метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением или постоянного отрицательного давления вокруг грудной клетки.

     Начальное постоянное положительное давление в дыхательных путях 2 -3 смН2О. Резерв в улучшении оксигенации организма, как это видно из гипероксического  теста,  заключается  с  одной  стороны  в  повышении давления до + 6 -8 смводного столба, а с другой стороны в увеличении концентрации кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси.

     Увеличивать давление  следует  чрезвычайно  осторожно,  так как у таких пациентов,  как правило,  при этом  возрастает  сопротивление  в дыхательных  путях,  что  может  вести  к  снижению элиминации СО2 и к гиперкапнии.

     При использовании   постоянного  отрицательного  давления  вокруг грудной клетки целесообразно применять  давление  —  5  —  6  см  Н2О.

Следует   заметить,   что  этот  способ  лечения  более  эффективен  у недоношенных детей массой тела выше1500 г.     Если исчерпаны   лимиты  давления  и  концентрации  кислорода,  а терапевтическая цель не достигнута,  т.е. напряжение кислорода в крови менее60 ммрт.  столба,  то встает вопрос об искусственной вентиляции легких.

     Как правило,   к   этому  моменту  кроме  гипоксемии  наблюдается гиперкапния (рСО2 выше  60  мм  рт.  столба),  в  клинической  картине отмечаются  патологические  ритмы  дыхания,  цианоз  кожных  покровов, тахипноэ и брадипноэ.

     Весь этот  клинико-биохимический  комплекс  является показанием к переходу на искусственную вентиляцию легких.

     В настоящее  время достаточно хорошо разработаны различные режимы ИВЛ: принудительная вентиляция, принудительная вентиляция с постоянным

положительным   давлением   в   конце   выдоха,   вспомогательная   (и высокочастотная) вентиляция.

     При переводе  на  ИВЛ  начальными  являются  следующие параметры: давление на вдохе 20 -25 смводного столба,  отношение вдоха к выдоху 1 :  1,  частота дыхания 30 — 40 в минуту, концентрация кислорода 70 — 80%.

     Через 10  —  15  минут  после  перевода  ребенка  на  ИВЛ следует провести анализ газового состава  крови  или  постоянно  наблюдать  за напряжением кислорода и углекислого газа по транскутанному монитору.

     Если напряжение кислорода в крови остается низким  (менее  60  мм рт.  ст.), необходимо следующим образом изменить параметры вентиляции:

увеличить соотношение вдоха к выдоху до 1,5 :  1 или 2  :  1,  создать положительное  давление  в  конце  выдоха  4  —  5  см водного столба, увеличить концентрацию кислорода до 90%.

     Если напряжение   кислорода  в  крови  выше  80  мм  рт.  столба, вентиляционные показатели постепенно уменьшают до  следующих  величин: концентрацию  кислорода до 50%,  положительное давление в конце выдоха до 2 -3 смводного столба, давление на вдохе до15 смводного столба, отношение вдоха к выдоху 1 : 1.

     Максимальные значения  параметров   ИВЛ,   которые   могут   быть применены у маловесных новорожденных,  составляют давление на вдохе 30

-35 смводного столба, положительное давление в конце выдоха 6 -8 см водного столба, отношение вдоха к выдоху 3 : 1.

     Необходимо помнить, что ИВЛ с такими параметрами может привести к нежелательным  патоморфологическим сдвигам и осложнениям,  поэтому при

первой возможности требуется уменьшить их значение.

     Следует заметить,   что   современные   конструкции  респираторов позволяют   широко   использовать   индивидуальный   подбор    режимов

искусственной вентиляции у новорожденных детей.

     При стабилизации состояния и  нормализации  газов  крови  ребенок постепенно   готовится   к   экстубации.  Чем  длительней  проводилась искусственная   вентиляция   легких,   тем   продолжительней   процесс подготовки к экстубации. Как правило, если ИВЛ проводилась в течение 2 — 3 суток, процесс подготовки к экстубации занимает от 24 до 48 часов.

При  этом  постепенно  снижается давление на вдохе на 1 -2 смводного столба каждые 3 — 4 часа,  давление в конце выдоха  на  2  см  водного столба  за  то  же  время.  Отношение  времени  вдоха к выдоху 1 :  2. Концентрация кислорода  во  вдыхаемой  смеси  снижается  до  40%.  При достижении  давления  на  вдохе 15 -18 смводного столба,  давления в

конце выдоха2 смводного столба,  концентрация кислорода во вдыхаемой смеси   40%  и  удовлетворительных  показаниях  газов  в  крови,  если позволяет  конструкция  респиратора,  аппарат  переводится   в   режим прерывистой   принудительной   вентиляции.   В   этом  режиме  частота дыхательных циклов респиратора снижается до 20  циклов  в  минуту  при восстановленном  спокойном  дыхании  ребенка.  При  этом  время выдоха составляет  половину  секунды.  При  нормальных  газах  крови  частота дыхания,  контролируемая  респиратором,  постепенно снижается до 2 — 5 дыхательных циклов в 1  минуту,  после  чего  производится  экстубация трахеи.  Ребенок  переводится  на  спонтанное дыхание при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси  40%  (под  пластиковым  колпаком  или  в инкубаторе).   Так,  отталкиваясь  от  гипероксического  теста,  можно строить основы дыхательной терапии.

     Успех лечения  дыхательной  недостаточности  в  значительной мере зависит и от своевременной коррекции гемодинамических нарушений.

Гемодинамические нарушения и их коррекция 

     До рождения объем циркулирующей крови (ЛЦК)  у  плода  составляет приблизительно 65 мл/кг массы тела. После рождения, пока не перевязана пуповина и сохраняется пульсация ее сосудов,  к ребенку,  находящемуся ниже  уровня  плаценты,  в течение двух минут может поступить от 75 до 150 мл крови.  Раннее пережатие пуповины,  а также  положение  ребенка выше  уровня  плаценты  предотвращает  такую  трансфузию крови.  Дети, рожденные естественным путем, имеют больший ОЦК, чем дети, извлеченные с  помощью  операции  кесарева  сечения,  что,  вероятно,  обусловлено влиянием  гидродинамического  фактора  и  сжатием  плаценты  во  время родовой деятельности.

     Измерение ОЦК у здоровых недоношенных новорожденных показало, что в  течение  первых  двух недель жизни он приблизительно равен 90 — 100 мл/кг,  при  этом  гематокритный  показатель  (Ht)  в   первые   сутки составляет  55  —  60%,  затем снижается к концу первой недели до 50 — 55%, к концу второй недели — до 45 — 50%.

Гиперволемия 

     Исходно гиперволемия встречается довольно редко.  Причинами ее во внутриутробном  периоде  могут быть дополнительные трансфузии крови от матери к плоду, от плода к плоду при многоплодной беременности и общей плаценте, а также плацентарная трансфузия крови после рождения ребенка при позднем пережатии пуповины.  Гиперволемия  может  быть  следствием острой  почечной  недостаточности  (олигоанурической  фазы),  а  также носить ятрогенный характер вследствие  назначения  чрезмерных  объемов внутривенно вводимой жидкости. 

     Гиперволемия увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, что  может  привести  к истощению сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу.     Терапевтические мероприятия  должны  строиться  в  зависимости от причины гиперволемии. Если в основе ее лежит дополнительная трансфузия крови,  то  полезным  может оказаться выведение избыточного количества крови.  При гиперволемии ятрогенного характера необходимо  ограничение введения  жидкости,  назначение диуретиков.  Для поддержания сердечной мышцы  назначаются  кардиотонические  препараты:  сердечные  гликозиды (дигоксин) или допамин (добутрекс),  возможно их сочетание и средства, улучшающие   метаболические    процессы    в    миокарде    (рибоксин, кокарбоксилаза, панангин и др.).

     Значительно большие    трудности    представляет     борьба     с гиперволемией,  обусловленной  олигоанурической  фазой острой почечной недостаточности.  Кроме ограничения объема вводимой жидкости  основные терапевтические  мероприятия  должны быть направлены на восстановление диуреза.

 Гиповолемия 

     Гиповолемия — наиболее часто встречающийся вид  нарушения  ОЦК  у ДЭНМТ.  Причин для ее развития очень много. Небольшие повторные потери крови могут происходить еще антенатально через  фетальную  поверхность плаценты   в   поздних   сроках  гестации  или  в  виде  фотофетальных трансфузий.  Неконтролируемая потеря крови может  произойти  во  время родов  и  после  рождения  вследствие отслойки плаценты и через сосуды пуповины.  Кроме того,  у ДЭНМТ очень легко возникают кровоизлияния  и отеки  во  время  и после родов,  что также способствует снижению ОЦК. Значительные  потери  жидкости  могут  происходить  через  легкие  при развитии  РДС,  особенно при отеке легкого вследствие функционирования артериального  протока  (ФАП).  Нередки  случаи  развития  гиповолемии ятрогенного   характера   при   назначении   объемов   жидкости   ниже физиологической  потребности,  бесконтрольном  применении  диуретиков, несоблюдении температурного и влажностного режимов содержания ДЭНМТ со значительной потерей жидкости с поверхности тела ребенка. 

     При чрезмерной    и   острой   потере   ОЦК   может   развиваться гиповолемический шок с потерей способности поддерживать системное  АД. Обычно гиповолемический шок развивается при потере более 15 — 25% ОЦК. Такая ситуация опасна для жизни  и  требует  немедленного  восполнения ОЦК,  предпочтительнее цельной кровью. При отсутствии крови могут быть использованы плазма,  реополиглюкин.  Если  после  струйного  введения указанных  сред  в  объеме  10 — 15 мл/кг не происходит восстановления системного АД в дальнейшем переходят  на  капельное  введение  еще  10 мл/кг  коллоидного  раствора  со скоростью 5 — 7 мл/час с подключением  допамина (добутрекса) с начальной скоростью 2 — 3 мкг/кг/мин., которая в дальнейшем может быть увеличена до получения стойкого эффекта.  Если дефицит  ОЦК  развивается  достаточно  медленно,   то,   как правило,  сосудистое  русло  успевает к нему приспособиться.  При этом происходит централизация  кровообращения,  когда  в  условиях  лучшего кровообращения  оказываются  жизненно важные органы (сердце и головной мозг) в ущерб другим органам и тканям. 

     Восполнение ОЦК у таких детей требует большого искусства. С одной стороны,  оно  не  должно  быть  чрезмерно  быстрым  как   при   остро развившемся   гиповолемическом   шоке,   чтобы   не  вызвать  объемной перегрузки сердца с  развитием  сердечной  недостаточности,  с  другой стороны,  оно  не  должно  быть  слишком  медленным,  поскольку велика опасность  развития   острой   почечной недостаточности   вследствие длительной  ишемии  почек.  Для  восполнения  ОЦК  обычно используются плазма или  реополиглюкин  из  расчета  15  —  20  мл/кг  с  начальной скоростью 3 — 5 мл/час, которая при хорошей переносимости и отсутствии декомпенсации сердечной деятельности может быть увеличена в течение  2 —  3  часов  до  желаемой скорости в зависимости от дефицита ОЦК.  При появлении начальных признаков декомпенсации сердечной  деятельности  в виде   приглушенности   или  глухости  сердечных  тонов,  появлении  и нарастании  тахи-  или  брадикардии,  признаков  начинающегося   отека легких,  быстрого  нарастания периферических отеков,  размеров печении ЦВД,  увеличения или флюктуации дыхательных циклов респиратора снижается до 20  циклов  в  минуту  при    системного  АД  скорость  инфузионной терапии  снижают.  Кроме  этих мероприятий обычно трspan style= ПОД — 5 — 6 мбар требуется назначение препаратов,  улучшающих  сократительную  функцию  миокарда   (допамин, добутрекс),   почечную   и   периферическую  циркуляцию  (допамин  или дроперидол в зависимости от системного АД,  или их сочетание), а также метаболической миокардиальной терапии. 

     Признаками воспаления  ОЦК  является   исчезновение   клинических симптомов гиповолемии,  восстановление сердечного выброса,  увеличение диуреза с последующей его нормализацией,  после чего  объемы  вводимой жидкости снижают до возвратной физиологической потребности. 

     В ряде случаев у детей с гиповолемией имеет место  анемия  разной степени   выраженности,  для  коррекции  которой  может  потребоваться трансфузия  цельной  донорской   крови   или  эритроцитарной   массы. Гемотрансфузии  могут быть использованы как в процессе воспаления ОЦК, так и после.  В первом случае обычно используется  цельная  кровь,  во втором  —  эритроцитарная  масса.  При  восполненном  ОЦК и выраженной анемии может быть использована частичная обменная трансфузия, когда 10 — 30 мл/кг крови ребенка заменяется равноценным объемом эритроцитарной массы.  Показанием для гемотрансфузии является уменьшение Ht ниже 40%. С    осторожностью    следует    относиться    к   гемотрансфузиям   в олигоанурическую фазу острой почечной недостаточности. 

Функционирование артериального протока 

     Одной из причин наиболее тяжелого течения дыхательных нарушений у ДЭНМТ  является функционирование артериального протока со значительным шунтированием крови слева направо  (из  нисходящей  аорты  в  легочную артерию).   Это  состояние  получило  название  симптоматического  или гемодинамически значимого функционирующего артериального  протока  (ГЗ ФАП).  Частота  развития  ГЗ  ФАП тем выше,  чем меньше масса тела при рождении и срок гестации.  Так частота ГЗ ФАП у детей массой тела  при рождении  менее1500 гсоставляет 35%,  а у детей менее1000 г- более 40%. 

     Большинство исследователей со значительным лево-правым дуктальным шунтом связывают возвращение симптомов тяжелого РДС в период улучшения состояния после первичных дыхательных проблем,  т.е.  в конце первой -начале  второй  недели  жизни.   Кроме   дыхательных   нарушений   при функционировании  артериального  протока  отмечаются систолический или систоло-дистолический  шум  в  сердце,  усиление  сердечного   толчка, «скачущий» пульс, увеличение пульсового давления выше25 ммHg. Однако роль ГЗ ФАП в патогенезе острой фазы РДС недооценивается,  вероятно, в связи  с тем,  что в острую фазу РДС традиционные клинические признаки ГЗ ФАП обычно отсутствуют, и диагностика этого состояния возможна лишь с  помощью  специальных  методов  исследования и в частности с помощью неинвазивного, высоко информативного метода — допплерэхокардиографии. 

     Особенностями гемодинамики  при ГЗ ФАП является перераспределение

крови из большого круга кровообращения в малый,  в результате которого

гиперволемия  малого  круга кровообращения способствует развитию отека

легкого у детей с первично легочной  патологией  любого  генеза,  а  в

боль…

          (По-видимому, в тексте документа допущен пропуск)

     …зистентности. В  результате  давление в легочной артерии может

оказаться выше системного с развитием право-левого шунтирования  крови

преимущественно на уровне овального окна межпредсердной перегородки.

     При лечении синдрома  ПФК  вследствие  полицитемии  прежде  всего

следует  решить  вопрос об ОЦК.  При нормоволемии проводится частичная

обменная трансфузия с заменой 5 — 10 мл/кг крови  ребенка  равноценным

объемом   плазмы.  Если  после  проведенных  мероприятий  венозный  Ht

остается выше 65%,  операцию повторяют.  Значительно чаще  ОЦК  бывает

сниженным.  В  этих  случаях  проводится  восполнение  ОКЦ коллоидными

растворами.

     Детям с   синдромом   ПФК   требуется   оксигенотерапия,  нередко

проведение ИВЛ.  В отличие от доношенных  новорожденных,  при  лечении

синдрома  ПФК  у которых используется ИВЛ в режиме гипервентиляции для

снятия легочного сосудистого спазма,  наступающего при  гипокарбии,  у

ДЭНМТ  подобный  режим  ИВЛ может вызвать даже увеличение право-левого

шунтирования с нарастанием гипоксемии при повышенной вязкости крови на

фоне  гиповолемии  вследствие еще большего несоответствия вентиляции и

перфузии  легких.  Поэтому  целесообразнее  использовать   стандартные

режимы  принудительной или поддерживающей ИВЛ,  а основные мероприятия

должны быть направлены на восстановление  гемодинамики  и  поддержание

сердечной деятельности.

               Терапия острой почечной недостаточности

     В этиологии острой почечной недостаточности (ОПН) играют роль три

группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные.

     К преренальным факторам,  которые играют весьма существенную роль

у новорожденных,  относят гиповолемию, недостаточность кровообращения,

артериальную гипотензию, гипоксемию.

     К ренальным  факторам  относятся   врожденная   патология   почек

(гипоплазия,  мульти-поликистоз),  а  также  приобретенные  —  тромбоз

почечной вены или артерии, кортикальный некроз, влияние нефротоксичных

веществ, ДВС-синдром и другие.

     Постренальные факторы  заключаются  в  обструкции   мочевыводящих

путей.

     Для назначения патогенетически обоснованного  лечения  необходимо

выяснить какой вид ОПН имеется у ребенка. Для этого необходимо оценить

клиническое состояние,  выраженность ведущих патологических синдромов,

произвести  биохимические  исследования  — (калий,  натрий,  мочевина,

креатинин),  КООС.  Показано ультразвуковое  исследование  почек,  при

котором  можно  выявить  их агенезию,  гипоплазию,  поли-мультикистоз.

Расширение    чашечно-лоханочной    системы     мочеточников     может

свидетельствовать об обструкции мочевых путей.  Экскреторная урография

категорически противопоказана. Радиоизотопное исследование почек может

выявить не только степень нарушения выделительной функции почек, форму

ОПН, но и структурные изменения почек.

     Дифференциальный диагноз   между   формами  ОПН  (преренальной  и

ренальной) можно провести  на  основании  биохимического  исследования

крови и мочи с вычислением коэффициента по формуле:

                           U Na   x D x Pcr

                        К = —————-,

                            U cr  x 100000

     где  U Na — концентрация натрия в моче (ммоль/л)

     Ucr — экскреция креатинина (ммоль/сут.)

     D — диурез в мл

     Р cr — креатинин плазмы (мкмоль/л)

     Если указанный коэффициент превышает 3,  то это свидетельствует о

ренальной форме ОПН.

     В развитии ОПН выделяют четыре стадии:

     1 —  начальная  (шоковая),  в которой происходит непосредственное

воздействие повреждающего фактора.

     2 — олигоанурическая стадия.

     3 — стадия восстановления диуреза (полиурическая).

     4 — стадия выздоровления.

     Краткие сведения  по  диагностике и терапии наиболее существенных

почечных нарушений у недоношенных новорожденных представлены в таблице

1:

Название     |       Диагностика       |          Коррекция

Транзиторное    | Олигурия (24 мл/кг/сут. | Инфузионная терапия с целью

нарушение       | и менее)                | ликвидации      гиповолемии

функции почек   | Умеренное повышение     | (реополиглюкин 10 мл/кг или

| концентрации в крови    | реоглюман   10 мл/кг     со

| мочевины (10 — 16,5     | скоростью 7 — 10 мл/час).

| ммоль/л) и креатинина   | Если эффект не  достигнут —

| (100 — 180 мкмоль/л)    | введение   лазикса    1 — 2

|                         | мг/кг.   При   артериальной

|                         | гипотонии, не  связанной  с

|                         | гиповолемией,      показано

|                         | применение  допамина  2 — 4

|                         | мкг/кг/мин.

Острая          | Анурия или олигурия     | Необходимо исключить

почечная        | (менее 15 мл/кг/сут.)   | обструкцию мочевыводящих путей.

недостаточность | Концентрация мочевины   | При перенальной  форме  ОПН

| в крови более 16,5      | проводить инфузионную терапию

| ммоль/л                 | с целью ликвидации

| Концентрация креатинина | гиповолемии.

| более 180 мкмоль/л.     | При ренальной форме  ОПН  в

| Гиперкалиемия           | стадии   олигурии   снизить

|                         | объем  инфузии  (до 15 — 20

|                         | мл/кг плюс диурез за прошедшие

|                         | сутки).

|                         | Противопоказано  применение

|                         | крови, плазмы, альбумина.

|                         | Показано применение

|                         | реополиглюкина и  реоглюмана,

|                         | а также      препаратов,

|                         | применяе   мых  с  целью

|                         | энергообеспечения —  20%

|                         | глюкозы  и  липофундина.

|                         | Растворы аминокислот  не

|                         | применять.    Тепло   на

|                         | область почек.

| Гипонатриемия           | При      декомпенсированном

| Метаболический ацидоз.  | метаболическом   ацидозе  —

| Часто — артериальная    | гидрокарбонат натрия.

| гипертензия             | Не вводить препараты калия.

|                         | При гиперкалиемии  показано

|                         | введение глюкозы          с

|                         | инсулином (0,2   ед/кг).  В

|                         | полиурической фазе возможна

|                         | гипокалиемия,     требующая

|                         | коррекции.

|                         | Гипонатриемия             в

|                         | олигурической стации      —

|                         | коррекция  гипергидратации,

|                         | в полиурической  стадии   —

|                         | введение натрия.

|                         | Лазикс 2 — 5 мг/кг.

|                         | При             гиповолемии

|                         | артериальная    гипертензия

|                         | носит        компенсаторный

|                         | характер и    не    требует

|                         | специальной коррекции.  При

|                         | стойкой           ренальной

|                         | гипертензии        показано

|                         | введение дроперидола,     в

|                         | более тяжелых   случаях   —

|                         | клофелина.              При

|                         | гиперкоагуляции           и

|                         | отсутствии противопоказаний

|                         | показано введение  гепарина

|                         | 100 — 200 ед/кг.

|                         | При отсутствии  эффекта  от

|                         | терапии, анурии  более   24

|                         | часов —   решить  вопрос  о

|                         | перитонеальном диализе.

                     Коррекция обменных нарушений

     Среди нарушений кислотно-основного состояния у недоношенных детей

чаще   наблюдается   ацидоз.  Для  коррекции  метаболического  ацидоза

количество 4%  раствора гидрокарбоната натрия  в  мл  рассчитывают  по

формуле

                         ВЕ х масса тела в кг

                        ———————.

                                  4

     Непременным условием,   при   котором   используется    указанный

препарат,   является   адекватная  легочная  вентиляция.  При  отечном

синдроме коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия должна сочетаться  с

введением  салуретика  фуросемида  (лазикса)  в  дозе  0,1 мл на1 кг.

Коррекция  дыхательного  ацидоза  в   тяжелых   случаях   может   быть

осуществлена  с помощью ИВЛ респиратором,  в легких случаях — масочной

вентиляцией с помощью мешка Амбу.

     Для коррекции    гипокалиемии    количество    калия   в   ммолях

рассчитывается по формуле (КН — КБ) х масса в кг х 0,5, где КН — калий

в норме, (4,5 ммоль/л), КБ — калий больного.

     1 мл  7,5%  раствора  хлорида  калия  содержит  1  ммоль   калия.

Концентрация  этого  препарата  при  внутривенном  введении  не должна

превышать 1,0%,  то есть на каждые 100 мл 10%  раствора глюкозы должно

быть не более 13 мл 7,5% раствора хлористого калия.

     В случаях развития гипонатриемии для  коррекции  этого  состояния

внутривенно водят раствор хлористого натрия по формуле:  (NaH — NaБ) х

масса тела в кг х 0,5,  где NaН — натрий в норме (145 ммоль/л),  NaБ —

натрий больного.

     1 мл на 10% раствора хлористого натрия содержит 1,7 ммоль натрия.

     Коррекция гипокальциемии  (менее  1,75  ммоль/л)   осуществляется

внутривенно вливанием 10%  раствора кальция глюконата из расчета 1 — 2

мл/кг со скоростью 1 мл/мин под контролем за частотой сердцебиений.

     Коррекция гипогликемии   (глюкоза   крови   ниже   1,7   ммоль/л)

начинается  с  внутривенного вливания 15 — 20%  раствора глюкозы 2 — 4

мл/кг  со  скоростью  1  мл/мин.  По  мере   ликвидации   гипогликемии

концентрацию раствора глюкозы необходимо уменьшить до 10% и вводить ее

капельно из расчета 10 — 30  мл/кг  под  контролем  уровня  глюкозы  в

крови.  В случае упорной гипогликемии показано введение гидрокортизона

по 5 мг/кг каждые 12 часов.

     Показанием для   активной   терапии   гиербилирубинемии  является

почасовой прирост билирубина 0,85 ммоль/л и выше,  а также  абсолютные

значения  концентрации  билирубина,  которые  по  шкале  Полячека  для

недоношенных детей находятся в зоне «наблюдение».

     К современным  средствам  следует отнести энтеросорбцию с помощью

активированного  угля,  фототерапию  (по  2  —  3  часа  с  таким   же

перерывом),  инфузии 10% глюкозы из расчета 30 мл/кг, плазмы 10 мл/кг,

альбумин  1  г  сухого  вещества  на  кг/сутки,   а   также   терапию,

направленную  на  активизацию  ферментных  систем печени (фенобарбитал

0,005  кг/сутки).  Динамический  контроль  за  гипербилирубинемией   и

эффективностью  терапии целесообразно проводить с помощью неинвазивной

транскутанной  билирубинометрии  (например,   отечественным   прибором

АГФ-02 «Билитест» фирмы «Техномедика»).

     Почасовой прирост  билирубина выше 1,710 мкмоль/л (0,1 мг/100 мл)

при неосложненном течении гипербилирубинемии  и  выше  1,026  мкмоль/л

(0,06   мг/100  мл)  при  наличии  сопутствующих  осложнений  является

показанием  к  заменному  переливанию  крови.  Особенностью  заменного

переливания  крови  у глубоконедоношенных детей является необходимость

ее проведения в условиях кувеза.

                  Лечение геморрагического синдрома

     Клиническими проявлениями  геморрагического   синдрома   являются

мелена,  кровавая  рвота,  кровоизлияния  в кожу и слизистые оболочки,

кровоточивость пупочной  ранки  и  другие  состояния  геморрагического

диатеза.  Развитие  геморрагического  синдрома обусловлено нарушениями

процессов гемостаза и свертывания крови плода и новорожденного.

     При любой   кровоточивости   показано   внутримышечное   введение

витамина К3 (викасол 1%  0,1 — 0,15 мл),  местное лечение тампонами  с

гемостатической  губкой.  При желудочном кровотечении внутрь назначают

по 2 мл раствора тромбина  и  адроксона  в  Е-аминокапроновой  кислоте

(ампула  сухого  тромбина + 1 мл 0,025%  раствора адроксона + 50 мл 5%

раствора аминокапроновой кислоты).

     При тромбоцитопении необходимо назначить внутрь Е-аминокапроновую

кислоту (0,05 г/кг х 4 раза в день),  кальция  пантотенат  (0,01  х  3

раза),  рутин  (0,005 х 3 раза),  этамзилат (дицинон) (0,-5 гх 3 раза

в/м),  адроксон (0,025%  раствор — 0,5  х  1  раз  в  день  в/м).  При

содержании   тромбоцитов   в  периферической  крови  менее  10х10(9)/л

показано  переливание  тромбоцитной   массы.   При   иммунных   формах

тромбоцитопении последнее мероприятие обычно малоэффективно.  При этих

формах показано применение глюкокортикоидов — преднизолона в дозе 1  —

2 мг/кг сутки.

     При развитии ДВС-синдрома,  кроме лечения  основного  заболевания

показано переливание свежезамороженной или нативной плазмы в дозе 10 —

15  мл/кг,  или  свежей  донорской  крови.  В  более  тяжелых  случаях

производят  частичное  заменное  переливание  (50  —  80 мл/кг) теплой

донорской кровью.

     Гепарин глубоконедоношенным  детям  применяют очень осторожно,  в

тех  случаях,  когда  имеются  клинические   доказательства   развития

тромбозов       с       нарушением      периферической      циркуляции

(гангренозно-некротические изменения кожи,  тромбоз сосудов почек)  по

100  ед/кг  в  сутки  за 4 — 6 приемов.  Наряду с гепарином необходимо

вводить нативную или свежезамороженную плазму.

       Принципы интенсивной терапии маловесных новорожденных с

      высоким риском или поражением центральной нервной системы

     Адекватная помощь  новорожденным с малой массой тела при рождении

определяет не только их пожизненный прогноз, но и дальнейшее состояние

здоровья.

     Одно из центральных мест в этой проблеме занимает  предупреждение

церебральных повреждений или их прогрессирования.

     Мозг новорожденного,  особенно с очень  низкой  или  экстремально

низкой  массой  тела  при рождении наиболее восприимчив к разнообразию

повреждающих  факторов  перинатального  периода  (гипоксия,  асфиксия,

патология родов,  травматические воздействия, инфекция, интоксикация и

др.),  как показывает высокая частота у них неврологических осложнений

— 40 — 80%.

     Высокая повреждаемость мозга у  этого  контингента  новорожденных

связана  с  его  незрелостью,  особенностями  васкуляризации на разных

сроках     гестации,     повышенной     проницаемостью     капилляров,

восприимчивостью    церебрального   кровотока   к   нарушениям   общей

гемодинамики.  Последнее особенно важно,  т.к.  отношение веса мозга к

массе  тела  очень  велико и у детей с экстремально низкой массой тела

при рождении составляет от 16%  до 20% и потому нуждается в адекватном

сердечном выбросе для его оптимального кровоснабжения.  Так, например,

при  любом  заболевании  ведущем   к   снижению   сердечного   выброса

(гипоксическая   кардиопатия,   кардиопульмональная   недостаточность,

тяжелая дыхательная недостаточность),  будет  страдать  кровоснабжение

мозга, что является одной из основных причин внутричерепных сосудистых

повреждений.

     Развитие церебральной  сосудистой  системы  определяет увеличение

зависимости  мозга  от  притока  кислорода.  Хотя  мозг   недоношенных

новорожденных  более  устойчив  к действию гипоксии цереброваскулярные

повреждения  у  них  встречаются  значительно  чаще  за  счет  большей

уязвимости   сосудистой   системы,   имеющей   анатомо-физиологические

особенности  в  разные  сроки  гестационного  периода.   Последние   и

определяют локализацию и тип васкулярных расстройств.

     Кортикальные и субкортикальные отделы мозга  с  24  до  36  —  37

недель     внутриутробного     развития     хорошо     кровоснабжаются

лептоменингеальной эмбриональной сосудистой сетью,  что и предохраняет

эти   структуры  от  повреждения  у  преждевременно  рожденных  детей.

Наибольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона —

белое  вещество  мозга,  лежащее выше боковых желудочков на 4 -5 мми

состоящая   из   нисходящих   кортикальных   путей.   Глубокие    слои

перивентрикулярного    белого   вещества   являются   зоной   смежного

кровоснабжения между передней,  средней и задней мозговыми  артериями.

Сосудистые  анастомозы  в  эти  сроки  гестации слабо развиты и потому

нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных и

особенно   у   ДЭНМТ  вызывает  снижение  перфузии  мозговой  ткани  —

перивентрикулярную ишемию и лекомаляцию.

     Эта локализация  и  тип  сосудистых  повреждений  являются  почти

исключительной привилегией преждевременно рожденных детей.

     Основным источником  наиболее  частых  у маловесных новорожденных

пери-  и   интравентрикулярных   кровоизлияний   (субэпендимальных   и

внутрижелудочковых  кровотечений) является герминативный матрикс (ГМ),

функционирующий в мозге  с  эмбрионального  периода.  Максимально  эта

структура  представлена  у плодов в 12 — 16 недель гестации,  усиленно

развиваясь до 6-го месяца  внутриутробного  развития,  претерпевает  в

дальнейшем   инволюцию   и   к   32   неделям   практически  перестает

существовать.  ГМ   располагается   ниже   и   латеральнее   эпендимы,

выстилающей  дно  бокового желудочка,  и находится непосредственно над

головкой и телом хвостатого ядра.  ГМ  —  важнейшая  структура  мозга,

поставляющая  нейтрональный и глиальный строительный материал для коры

и подкорковых ганглиев в процессе раннего  онтогенеза.  Эта  структура

богато   кровоснабжается,   однако   сосуды  ее  незрелы,  с  широкими

просветами,  не имеют базальной мембраны и мышечных  волокон.  В  этой

зоне  мало поддерживающей стромы,  низкий основной кровоток,  повышена

фибринолитическая  активность.  Перечисленные   факторы   способствуют

повышенной  ранимости  сосудов  ГМ,  особенно  у ДЭНМТ,  часто имеющих

серьезные дыхательные и гемодинамические нарушения.

     Знание ряда  анатомо-физиологических  особенностей развивающегося

мозга плода и новорожденного могут помочь неонатологу и  невропатологу

как  в  оценке  степени  риска  повреждения,  так  и в диагностике,  в

использовании  мер   профилактики,   выборе   адекватной   терапии   и

предупреждении прогрессирования церебральной патологии.

     Из всех    видов    внутричерепных    кровотечений    пери-     и

интравентрикулярные  имеют почти эпидемическое распространение и среди

недоношенных встречаются в 35 — 65%,  а среди ДЭНМТ — в 60  —  70%.  В

основе  их развития лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового

кровотока, причины которого лежат не только в церебральной незрелости,

но в большей степени связаны с незрелостью других систем (дыхательной,

сердечно-сосудистой и  др.).  Среди  причин,  способствующих  развитию

перии  интравентрикулярных  кровоизлияний  (ПИВК),  выделяют  факторы,

приводящие к увеличению мозгового кровотока:  артериальная гипертензия

у матери,  асфиксия в родах (оценка по шкале Апгар 4 и менее баллов на

первой минуте  жизни),  гиперкарбия  (раСО  >  60  мм  Hg),  повышение

среднего АД (САД >60 ммHg), флюктуация системного АД и церебрального

кровотока, быстрое введение больших объемов жидкости, апноэ, судороги,

гипогликемия  (сахар  крови  <  1,7  ммоль/л),  ацидоз (рН крови 7,1),

высокая,  стимулированная  осмотром  или  манипуляциями   двигательная

активность,  ИВЛ,  гипотермия. Имеют значение в генезе ВЖК и повышение

церебрального  венозного  давления  (заp ptd valign=trtd valign=/tr/p тяжные   роды,   пневмоторакс),

предшествующая мозговая ишемия (постишемическое увеличение кровотока),

нарушения коагуляции (дефицит факторов свертывания,  тромбоцp width=trtr                 |                         | стойкой           ренальной    p/p pитопения).

В клинической ситуации чаще встречается комплекс повреждающих факторов

и потому ведение маловесных новорожденных должно проводиться с  учетом

гестационного  срока,  мониторированием  основных  жизненных  функций,

контролем    метаболических    показателей,    динамической    оценкой

соматического и неврологического статуса.

     Клинически ПИВК  дебютируют   потерей   церебральной   активности

(ступор,   кома),  судорогами  (чаще  судорожными  эпноэ),  стволовыми

дисфункциями (брадикардия,  падение системного АД,  симптом «кукольных

глаз»,  что является показанием к проведению нейросонографии.  Падение

гематокрита является одним  из  важных  признаков  внутрижелудочкового

кровотечения.

     Первичной целью  должно  являться:  профилактика  преждевременных

родов,  контроль  за  состоянием  внутриутробного  плода,  оптимальное

ведение  родов,  адекватность  первичных  реанимационных  мероприятий,

профилактика и лечение гемодинамических нарушений.

     Для предупреждения  развития  и  прогрессирования  ПИВК  наиболее

эффективно  дифференцированное  по  ряду  признаков ведение маловесных

новорожденных.

     Для поддержания  церебральной  перфузии следует избегать быстрого

введения   больших   объемов   жидкости,   при   тяжелой   дыхательной

недостаточности  проводить  адекватную  вентиляцию  с созданием уровня

раСО2 не выше35 ммHg,  избегать  гипоксемии,  использовать  при  ИВЛ

миорелаксанты, проводить коррекцию ацидоза.

     При прогрессировании  постгеморрагической   вентрикуломегалии   и

отсутствии блока в желудочковой системе, а также при ПИВК П Б степени,

когда кровь занимает 50%  и более площади боковых желудочков по данным

нейросонографии,  показаны  ежедневные  в  первые  2  —  3  дня  после

установления диагноза,  а затем через день  до  стабилизации  процесса

люмбальные   пункции   для  сохранения  дренажа  ликворной  системы  и

профилактики блока желудочков кровяными сгустками. Об их эффективности

судят  по  результатам  нейросонографических  исследований  до и после

пункции.  Следует предостеречь от забора спинномозговой  жидкости  при

больших,  пролабирующих в полость боковых желудочков, субэпендимальных

кровоизлияний,  т.к.  можно спровоцировать прорыв  крови  в  желудочки

мозга.

     Наряду с люмбальными пункциями используются препараты,  снижающие

продукцию  ликвора  и оказывающие дегидратационный эффект.  Препаратом

выбора является глицерол,  который назначается энтерально из расчета 1

г/кг/сутки каждые 6 часов в первые 7 дней, затем дозу увеличивают до 2

г/кг/сутки и при его эффективности  используют  длительно.  В  терапию

может  быть  включен и диакарб (20 — 50 — 80 мг/кг/сутки) с препаратом

калия,  однако следует помнить  об  осложнениях  при  его  применении:

развитии  метаболического ацидоза,  что диктует необходимость контроля

КОС крови, и токсическом действии больших доз на развивающийся миелин.

     Другим тяжелым сосудистым поражением у ДЭНМТ является ишемическое

повреждение перивентрикулярных структур.  Среди умерших  новорожденных

ПВЛ встречается с частотой 19,5%,  а в группе детей массой тела 1500 —

2000 г- 26,5%.

     К основным   причинам  развития  перинатальной  ишемии  относятся

различные патологические  состояния,  вызывающие  гипоперфузию  мозга:

многоплодная   беременность,   артериальная   гипотензия   у   матери,

плацентарный  инфаркт,  отслойка  плаценты,  кровотечения   в   родах,

задержка  внутриутробного  роста  плода,  острые нарушения кровотока в

пуповине  (истинный  узел,  ее  пережатие),  брадикардия   и   аритмия

сердечной   деятельности   у  плода  и  новорожденного,  асфиксия  при

рождении,  постнатальная сердечная недостаточность вследствие  тяжелых

повторных  приступов  апноэ,  врожденных пороков сердца,  персистенции

функционирования  фетальных  коммуникаций  или  сосудистого  коллапса,

гиповолемия,  гипотензивный  неонатальный дистрессиндром (среднее АД <

30  мм  Hg),  сепсис  (инфекционные  артерииты  на  фоне  полицитемии,

ДВС-синдром),   гипокарбия   (раСО2   <   20  мм  Hg),  отек  мозга  и

постгеморрагическая     вентрикуломегалия     вследствие     повышения

внутричерепного давления с явлениями венозного застоя.

     Следует помнить, что постнатально перивентрикулярная ишемия может

возникнуть  и  после  раннего  неонатального  периода при заболеваниях

различной, чаще инфекционной этиологии, вызывающих циркуляторный шок.

     Клинические проявления  перивентрикулярной  ишемии  у  маловесных

новорожденных  и  особенно у ДЭНМТ крайне скудны и неспецифичны,  чаще

всего обусловлены сопутствующими соматическими  проблемами  или  ПИВК.

Можно  отметить  снижение  церебральной  активности,  стойкую мышечную

гипотонию, гипокинезию, аномальную позу пальцев, повторные «судорожные

апноэ»  длительностью  свыше  20  секунд  без  брадикардии  и чаще без

изменения цвета кожных покровов.  Диагноз перивентрикулярной ишемии  и

лейкомаляции    устанавливается    только    на    основании    данных

ультразвукового  исследования  головного   мозга,   когда   отмечается

повышение   эхогенности   или   образование   некротических   кист   в

перивентрикулярных областях.

     Поскольку в  развитии  ишемических  повреждений  мозга   основное

значение  принадлежит асфиксии,  то обеспечение адекватной оксигенации

является  первоочередной  задачей.   Однако   следует   помнить,   что

гипероксия  (раСО2  >100 ммHg) в сочетании с гипокарбией (раСО2 < 20

мм Hg) вызывают значительное снижение церебрального кровотока и  могут

стать  причиной  ишемического повреждения мозга.  Контроль КОС крови и

транскутанный мониторинг газов крови являются одним из способов оценки

состояния церебральной гемодинамики.

     Острая ишемия  мозга  приводит  к  развитию  отека  с   участками

гипоперфузии  и  повышенного внутричерепного давления.  При исключении

ВЖК и гиповолемии показана диуретическая терапия:  глицерол,  лазикс с

обязательным  контролем  диуреза,  чтобы  не  допустить  снижения ОЦК.

Устранение гиповолемии на  ранних  этапах  постнатальной  жизни  может

явиться методом лечения гипоперфузии мозга.

     Современные научные данные свидетельствуют об отсутствии  эффекта

кортикостероидов   на   развитие  цитотоксической  и  вазогенной  фазы

ишемического отека мозга, поэтому их применение в лечении ПВИ и ПВЛ не

показано.

     Контроль содержания   сахара   в    крови    позволит    избежать

гипергликемии, снижающей мозговой кровоток и приводящей к лактацидозу.

     Следует не допускать снижения системного АД, которое поддерживают

с  помощью  препаратов,  увеличивающих   объем   циркулирующей   крови

(коллоидные растворы),  адекватных объемов инфузии и допамина. Инфузию

допамина следует проводить под мониторным контролем системного АД, что

позволит избежать артериальной гипертензии, легко вызывающей вторичные

кровоизлияния в очагах ишемии и зоне герминативного матрикса.

     Назначение фенобарбитала детям  с  гипоперфузией  мозговой  ткани

оправдано   не   только   его   антиконвульсантным   действием,  но  и

антиоксидантными  эффектами.  В   качестве   антиоксидантов   показано

внутривенное введение эссенциале,  внутримышечное введение 30% водного

раствора витамина Е из расчета 10 мг/кг/сутки и ГОМК из расчета  50  —

100 кг/кг/сутки внутривенно в 2 — 3 приема.

     В терапии ПВИ и ПВЛ используют вазоактивные препараты,  снимающие

вазоспазм,   улучшающие   реологические   свойства  крови,  повышающие

устойчивость ткани к гипоксии и утилизацию глюкозы.  К  ним  относится

пирацетам,   который   вводится  внутривенно  из  расчета  100  —  200

мг/кг/сутки в 2 приема,  а также трентал внутривенно из расчета 0,2  —

0,3   мл/кг/сутки   с   обязательным   контролем   тромбоэластограммы.

Одновременно необходимо следить за  состоянием  сердечно-сосудистой  и

мочевыделительной   систем,  так  как  они  выполняют  важную  роль  в

поддержании функций ЦНС.

     В терапии  гипоксически-ишемических  поражений  мозга современный

уровень знаний не позволяет дать четких рекомендаций,  идет накопление

опыта применения новых поколений антиоксидантов, вазоактивных средств,

стероидных    гормонов,    простагландинов,    блокаторов     кальция,

альфаадреноэргических блокаторов и др.

     Проблема лечения церебро-васкулярных  поражений  у  новорожденных

сложна  еще и потому,  что коррекция мозгового метаболизма и кровотока

не может быть решена без учета системных  гемодинамических  нарушений,

кислородного гомеостаза, дыхательной, кардиальной, почечной функций, и

только комплексные превентивные мероприятия могут привести к желаемому

результату    —   профилактике   и   предупреждению   прогрессирования

васкулярных повреждений мозга и снижению тяжелых форм  неврологической

инвалидности с детства.

     В интенсивности терапии маловесных детей,  особенно новорожденных

с очень низкой и экстремально низкой массой тела важное место занимают

инфекции.

     Во-первых, инфекции  (бактериальные  и вирусные) нередко поражают

плод внутриутробно и являются причиной преждевременных родов.

     Во-вторых, всегда  при  широком использовании инвазивных способов

лечения возрастает риск инфицирования пациентов  госпитальной  флорой.

Таким образом,  наряду с необходимостью лечения инфекционных процессов

врач должен уделять максимум внимания профилактическим мерам.

     Основные принципы противоинфекционных действий:

     1) Строгое   соблюдение   санитарно-противоэпидемического  режима

(тщательная санитарно-гигиеническая обработка рук, работа в перчатках,

использование  антибактериальных фильтров при инфузиях,  приготовление

инфузионных растворов в ламинарном потоке и др.).

     2) Воздействие на микроорганизм. Изначально применение комбинаций

антибиотиков   широкого    спектра    действия    (аминогликозиды    +

цефалоспорины,   амидогликозиды   +   пенициллины,   цефалоспорины   +

пенициллины) как при подозрении на инфекцию,  так и при  использовании

инвазивных    методов   лечения   (интубация   трахеи,   катетеризация

магистральных сосудов и т.д.) с последующей коррекцией по  результатам

антибиотикограмы.

     3) Воздействие   на   макроорганизм.   Иммунотерапия   с  помощью

внутривенного иммуноглобулина в дозе 3 — 4 мл на кг массы  тела  (курс

из  3 — 10 трансфузий,  проводимых через 24 — 72 часа в зависимости от

тяжести заболевания (или эндобулина 100 — 300 мг/кг через  день  N  5.

Такая  терапия  показана  как  при  бактериальных,  так и при вирусных

инфекциях.    Использование    иммунокорректоров     (левамизол)     у

глубоконедоношенных детей нецелесообразно.

     4) Активное заселение кишечника  всех  глубоконедоношенных  детей

бифидофлорой  (бифидумбактерин  по  5  доз  два раза в день через рот)

независимо от уровня интенсивной помощи.

     Резюмируя выше     изложенное     можно     сформулировать    ряд

основополагающих принципов,  характеризующих  современную  интенсивную

терапию и выхаживание маловесных новорожденных:

     1. Максимальное        приближение        высококвалифицированной

реанимационно-интенсивной помощи к первым минутам и часам жизни.

     2. Профилактика критических состояний  на  основе  мониторинговой

информации   о   течении   процессов   адаптации   и   дизадаптации  к

постнатальной жизни.

     3. Индивидуализация интенсивной терапии.

     4. Рост  уровня  технизации  с  одной  стороны  и  стремление   к

гуманизации интенсивной помощи.

     Проявлением гуманизации  является   выработка   щадящих   методов

обследования   и   лечения   новорожденных,   особенно  преждевременно

рожденных  детей.  В  плане  обследования  и  контроля  за  проводимым

лечением  —  это  сокращение инвазивных методов обследования,  переход

исключительно  на  микрометоды   экспресс-диагностики   и   применение

безотходной   технологии  (многократное  использование  микроколичеств

крови,  селективные  электроды   и   пр.),   а   также   использование

клинико-функциональных показателей.

     В плане лечения:  уменьшение  использования  агрессивных  методов

лечения,  проведение  терапии  с  учетом  воздействия уже проведенного

лечения,  т.е.  по принципу «шаг за шагом».  С этих позиций  оправдана

наметившаяся  тенденция  к  сокращению обилия лекарственных препаратов

особенно недоношенным детям.  Эту тенденцию необходимо  расширять,  по

возможности  ограничивая применение гормональных препаратов,  большого

числа антибиотиков, больших доз гепарина и т.п.

     Рекомендации подготовлены    сотрудниками   РНИЦ   перинатологии,

акушерства и гинекологии РАМН профессором  А.Г.Антоновым,  кандидатами

медицинских наук А.С.Бурковой, Е.Н.Байбариной и Е.Ф.Белинской.

Начальник управления охраны

здоровья матери и ребенка

                                                        Д.И. Зелинская

                                                          Приложение 4

                                               к приказу-постановлению

                                         Минздрава РФ и Госкомстата РФ

                                                от 4 декабря 1992 года

                                                             N 318/190

           Вскрытие мертворожденных и умерших новорожденных

                    с массой тела от 500 до1000 г

                     (методические рекомендации)

     Особенности вскрытия трупов плодов и новорожденных

     Взятие материала для гистологического исследования

     Взятие материала  для бактериологического,  бактериоскопического,

вирусологического, цитологического и биохимического исследований

     Основные группы     патологических     процессов,    вызывающих

     внутриутробную смерть плода и смерть новорожденного

     Осложнения интенсивной терапии и реанимации новорожденных

     Документация оформления   протокола   вскрытия    и    заполнения

свидетельства о перинатальной смерти

     Настоящие методические    рекомендации    имеют    целью   помочь

патологоанатому разобраться в вопросах патологии при  вскрытии  трупов

преждевременно  родившихся и умерших новорожденных,  мертворожденных и

оказать помощь в оформлении патологоанатомической документации.

     Вскрытию с     оформлением    протокола    патологоанатомического

исследования подлежат умершие в родовспомогательных и других  лечебных

учреждениях  живорожденные  (новорожденные) и мертворожденные с массой

тела500 г.  и более,  длиной25 сми более, при сроке беременности 22

недели и более.

     Мертворожденные и умершие новорожденные, родившиеся в сроки до 22

недель  беременности  с массой тела менее500 г.  и длиной менее25 см

могут вскрываться выборочно  в  научно-практических  целях.  Врачебное

свидетельство о перинатальной смерти в этих случаях не выдается.

     Живорождением является  полное  изгнание или извлечение продуктов

зачатия из  организма  матери  вне  зависимости  от  продолжительности

беременности,  причем  плод после такого отделения дышит или проявляет

другие признаки жизни, такие, как сердцебиение, пульсация пуповины или

определенные  движения  произвольной мускулатуры,  независимо от того,

перерезана пуповина или отделилась ли плацента;  каждый продукт такого

рождения рассматривается как живорожденный.

     Мертворождением является  смерть  продукта зачатия до его полного

изгнания  или  извлечения  из  организма  матери  вне  зависимости  от

продолжительности беременности; на смерть указывает отсутствие у плода

после такого отделения  дыхания  или  любых  других  признаков  жизни,

таких,  как сердцебиение, пульсация пуповины или определенные движения

произвольной мускулатуры.

     Трупы мацерированных плодов подлежат обязательному вскрытию,  так

как в условиях  мацерации  могут  быть  установлены  пороки  развития,

гемолитическая   болезнь   новорожденных,   токсоплазмоз,   листериоз,

цитомегалия, врожденный сифилис и ряд других патологических состояний.

     Вскрытие следует    производить    во    всех    случаях    после

плодоразрушающих  операций.  Исследование  расчлененных  трупов  может

выявить  пороки  развития,  гемолитическую  болезнь,  пневмонию и т.д.

однако самая частая причина смерти — асфиксия  не  всегда  может  быть

установлена.

     Трупы новорожденных  и  мертворожденных  должны  направляться  на

вскрытие с историей развития новорожденного. Должны представляться все

необходимые сведения из акушерского анамнеза и течения родов.  История

развития или болезни новорожденного должна заканчиваться эпикризом.

     Вместе с трупом мертворожденного на вскрытие должен  доставляться

послед. На вскрытии желательно присутствие акушера или педиатра.

     Труп младенца  в  прозектуре  взвешивают,  измеряют  длину тела и

окружность головы, взвешивают все внутренние органы. Полученные данные

сверяют  с  соответствующими  таблицами  массы и размеров тела,  массы

органов ребенка.

     При наружном осмотре отмечают окраску кожных покровов,  наличие и

выраженность трупных пятен,  сыпи (листериоз,  сифилис и  др.),  отека

(гемолитическая болезнь,  генерализованная цитомегалия), кровоизлияний

(сепсис,  инфекции,  геморрагическая болезнь и др.). Отмечают признаки

незрелости,  недоношенности: подкожная жировая клетчатка развита слабо

или отсутствует,  кожа на лице морщинистая,  на плечах,  спине и  лице

обильно  покрыта пушковыми волосками,  хрящи ушных раковин не развиты,

семенники не спущены в мошонку,  большие половые  губы  не  прикрывают

малые,  пупочное  кольцо расположено низко,  ядра Беклера отсутствуют,

малый родничок открыт.

     Среди причин  пренатальной  и  перинатальной   заболеваемости   и

смертности  недоношенность  не  рассматривается  в  качестве  основной

причины смерти.  Поэтому недоношенность не может быть указана основной

причиной   смерти  как  в  патологоанатомическом  диагнозе,  так  и  в

свидетельстве  о  смерти.  Не  являясь   основной   причиной   смерти,

недоношенность  может  способствовать  наступлению  асфиксии,  родовой

травмы   и   инфекционных    заболеваний.    Недоношенность    следует

регистрировать  во  всех  случаях  в  диагнозе и в эпикризе в качестве

фонового  состояния.  Сама  недоношенность  может   быть   обусловлена

различными причинами: заболеваниями матери, инфантилизмом, токсикозами

беременности,  изоантигенной несовместимостью крови  матери  и  плода,

истмико-цервикальной недостаточностью, воспалительными заболеваниями и

эндокринными  расстройствами,  возникающими  после  абортов  (особенно

после  прерывания  первой беременности) и др.  Патологоанатом вместе с

клиницистом должен стремиться  выяснить  эти  причины  путем  изучения

анамнеза  матери,  течения  беременности,  исследования тканей плода и

последа.

     При осмотре   головы   младенца   отмечают  наличие,  величину  и

локализацию родовой опухоли,  указывающей на предлежащую часть  плода.

Родовая   опухоль   исчезает   на  2  —  3  сутки  внеутробной  жизни.

Регистрируют наличие,  размеры,  число  и  локализацию  кефалогематом,

которые  рассасываются  позже,  чем  родовая опухоль.  Особое внимание

следует уделять осмотру культи  пуповины.  В  норме  она  подвергается

сухой  гангрене и отпадает при перевязке к концу первой недели,  а при

наложении скобы на 3 — 4 день. Неблагоприятна влажная гангрена остатка

пуповины.  Рана  после  отпадения пуповины полностью заживает не позже

конца второй недели.  При плохом заживлении может образоваться язва  и

флегмонозный  омфалит.  В  области  пупка могут наблюдаться врожденные

грыжи пупочного канатика с  полупрозрачным  грыжевым  мешком,  нередко

содержащим часть органов брюшной полости.

          Особенности вскрытия трупов плодов и новорожденных

     Вскрытие трупа плода и новорожденного имеет некоторые особенности

по сравнению со вскрытиями трупов детей более старшего  возраста.  Эти

особенности относятся к вскрытию черепа, позвоночника, передней стенки

груди, живота и конечностей.

     Вскрытие рекомендуется начинать с полостей тела,  затем вскрывать

позвоночник и заканчивать вскрытием черепа.  Если  вскрытие  начать  с

полости черепа, то легко могут возникнуть артифициальные кровоизлияния

из переполненных кровью сосудов головного мозга и его оболочек,  легко

травмируемых посмертно.

     Вскрытие грудной  клетки  удобнее  проводить  ножницами   не   по

хрящевой,  а  по  костным  частям  ребер  для  более широкого открытия

плевральных полостей.  Изъятие вилочковой железы проводится сейчас  же

после снятия грудины,  еще до выделения органокомплекса; отмечаются ее

консистенция и вес.  После изъятия вилочковой железы путем  препаровки

обнажают  крупные сосуды грудной полости для обнаружения частых в этой

области пороков развития.

     Для вскрытия  полостей  тела применяется обычный срединный разрез

(предварительно надо обследовать пупочное кольцо); от уровня пупка его

ведут  левее  срединной  линии,  так,  чтобы пупочные артерии остались

правее  разреза.  Отвернув  кожно-мышечный  лоскут   брюшной   стенки,

осматривают   состояние   пупочных  сосудов,  их  толщину,  извитость,

содержимое.  Из содержимого  пупочных  сосудов,  даже  при  отсутствии

видимых изменений, делают мазки для бактериоскопического исследования,

а пупочные артерии, вену и область пупочной ямки обязательно берут для

гистологического исследования.

     Рекомендуется кожный лоскут вместе с пупочной  ямкой  и  сосудами

фиксировать  в  10%  растворе  формалина  в  расправленном виде,  а на

следующий день вырезать поперечно несколько кусочков на разных уровнях

из  пупочных  сосудов  (без  кожи)  и один кусочек из пупочной ямки (с

кожей).  Обязательно исследовать пупочные сосуды в отдаленных от пупка

участках,  пупочную вену вблизи печени, а артерии — на уровне мочевого

пузыря. Под одним покровным стеклом можно поместить до 5 — 7 срезов из

пупочных  сосудов  и  таким  образом  обследовать  сосуды  на  большом

протяжении.

     Кроме указанного,   можно  пользоваться  следующим  методом:  при

вскрытии  передней  стенки  живота  срединный   разрез,   начатый   от

подбородка,  не  доводят  до  пуска  на2 см.  Из этой точки ведут два

разреза вниз наискось по направлению к  каждой  из  паховых  областей,

рассекают  все ткани,  включая брюшину.  Верхний конец образовавшегося

треугольного лоскута поднимают кверху пинцетом,  причем натягивается и

становится  хорошо  видной  пупочная  вена,  идущая в круглой связке к

воротам печени.  На поперечных сечениях изучается ее содержимое, а при

подозрении  на  сепсис берется мазок и вся вена фиксируется в растворе

формалина   для   последующего   микроскопического   изучения.   После

рассечения  круглой  связки  печени  треугольный лоскут отворачивается

вниз; на внутренней его поверхности хорошо видны две пупочные артерии,

а между ними средняя пузырно-пупочная связка (остаток урахуса). Вокруг

артерий могут  наблюдаться  отек,  гиперемия,  кровоизлияния,  гнойные

инфильтраты,  характерные для пупочного сепсиса.  Артерии подвергаются

ряду параллельных сечений и из их содержимого (особенно при подозрении

на  сепсис)  делают  мазки.  Для  микроскопического исследования берут

пупочные артерии с прилежащими тканями и пупочную ямку.

     Во всех  случаях  следует проводить исследование одного из нижних

эпифизов бедра.  После  вскрытия  дугообразным  разрезом  (выпуклостью

вниз)  коленного  сустава  мягкие ткани с коленной чашечкой оттягивают

кверху и  нижний  эпифиз  бедренной  кости  рассекают  во  фронтальной

плоскости  по направлению вверх до начала диафиза.  Проводят несколько

параллельных разрезов,  в результате чего эпифиз  распадается  на  ряд

пластинок.  При  осмотре  этих  пластинок  определяют:  1)  наличие  и

максимальный диаметр  ядра  окостенения  Беклера  (это  ядро  является

признаком  зрелости,  диаметр  его  у  зрелого  плода5 мм,  оно резко

выделяется своим красным цветом на молочно-белой поверхности хряща; до

37   недель   внутриутробной   жизни  ядро  отсутствует)  и  2)  линию

энхондрального окостенения (в норме граница между  хрящом  и  губчатой

костью  очерчена резко и в ней видна тонкая,  ровная,  полупрозрачная,

белая полоска обызвествляющего хряща).

     Практическое значение  также имеет исследование точки окостенения

головки плеча (особенно при подозрении на  перенашивание  плода).  Для

этого  кожный лоскут на груди отсепаровывается до подмышечной впадины,

головка плеча вывихивается  и  рассекается  на  несколько  фронтальных

срезов.

     После эвисцерации осматривается позвоночник.  При осмотре следует

определить   наличие   его   растяжения.  Оно  определяется  необычной

подвижностью позвонков в шейном и грудном отделах  по  продольной  оси

позвоночника («как гармоника»). Однако одна повышенная подвижность еще

не документирует  растяжения  позвоночника,  последнее  подтверждается

кровоизлияниями    в    переднюю    продольную   связку   позвоночника

соответственно межпозвоночным дискам.

     Во всех случаях обязательно вскрывается позвоночный канал по всей

его  длине  от основания черепа до крестца и копчика,  спереди,  путем

надреза  брюшком  скальпеля  дужек  позвонков.  Вскрытие  позвоночного

канала  облегчается,  если  отделить тело 3 поясничного позвонка от 4,

затем перерезать дужки позвонков по направлению вверх с обеих  сторон.

После   удаления   тел   позвонков   следует   осмотреть  эпидуральное

пространство (кровоизлияния),  спинномозговые корешки и межпозвоночные

узлы (кровоизлияния, разрывы).

     Растяжение и разрывы позвоночника чаще всего наблюдаются в нижней

части шейного отдела или в верхней части  грудного.  По  удалении  тел

позвонков  их  следует  рассечь по хрящам в шейной области,  где могут

наблюдаться указанные выше кровоизлияния в продольную связку  (в  виде

полулуний,  обращенных выпуклостью вперед),  а также в хрящи.  Твердую

мозговую оболочку рассматривают до  извлечения  спинного  мозга  и  ее

рассечения  (с  внутренней  стороны).  При  таком  осмотре  могут быть

выявлены  интрадуральные  кровоизлияния  и   разрывы.   Спинной   мозг

осматривают  снаружи,  а также при горизонтальных его сечениях.  Здесь

могут быть обнаружены кровоизлияния (гематомиелия), размягчения, кисты

и разрывы.

     При вскрытии черепа новорожденного нужно:

     1) создать  условия для тщательного осмотра мозжечкового намета и

p /pp Одновременно необходимо следить за  состоянием  сердечно-сосудистой  и /pp pp

серповидного отростка,  часто повреждаемых в  родах  при  конфигурации

головки плода;

     2) предохранить их от посмертных надрывов и разрывов при вскрытии

черепа  (такие  по/p p  p терапию и выхаживание маловесных новорожденных:/p фонового  состояния.  Сама  недоношенность  может   быть   обусловлена/p /p  вреждения могут сопровождаться отделением небольшого

количества жидкой крови,  что может создать трудности в их отличии  от

прижизненного);

     3) предохранить от посмертных  повреждений  большой  мозг,  часто

имеющий у плода и новорожденного студневидную консистенцию;

     4) осмотреть вены мягкой мозговой оболочки  выпуклой  поверхности

мозга при их впадении в продольный синус,  а также большую вену Галена

(короткий   ствол,   расположенный   кпереди   от   места   соединения

серповидного   отростка   с  мозжечковым  наметом),  нередко  служащие

источником субдуральных кровоизлияний.

     Труп младенца  укладывают  лицом  вниз на столик для органов так,

чтобы головка,  поддерживаемая левой рукой прозектора,  свисала с края

столика.  Проводится  обычный фронтальный разрез кожи с апоневрозом от

одного сосцевидного  отростка  до  другого.  По  отделении  апоневроза

следует провести рассечение родовой опухоли для определения ее степени

и тщательно осмотреть кости свода черепа  (кефалогематомы,  вдавления,

трещины, переломы), роднички и швы (их размеры, кровоизлияния).

     В большом родничке делается острием скальпеля небольшой разрез, в

который  вставляется  бранша  ножниц  и делается разрез с обеих сторон

вдоль стреловидного шва (отступя от него на 0,5 -1 см).  Затем разрез

идет  вдоль  лямбдовидного  шва  и  по  венечному шву по направлению к

основанию черепа.  После этого теменная кость и часть  чешуи  височной

кости  свободно  отвертываются  кнаружи.  Через  образовавшиеся «окна»

осматриваются боковые поверхности больших полушарий  и  путем  наклона

головки  в  разные  стороны  осматривается  и  мозжечковый намет.  При

наклонах головки большие полушария,  придерживаемые рукой,  отстают  в

силу  тяжести от серповидного отростка,  что и позволяет тщательно его

исследовать.  Затем на всем протяжении вскрывается  продольный  синус,

исследуется  его  содержимое  (обычно  жидкая  кровь).  После  осмотра

мозжечкового намета последний скальпелем отсекается по  верхнему  краю

пирамид  височных  костей  на  всем  протяжении и пересекается большой

серповидный отросток в области большого родничка.  Головку  оттягивают

назад,  причем  полушария головного мозга отходят от основания черепа,

что позволяет  осмотреть  черепно-мозговые  нервы,  внутренние  сонные

артерии,    артерии    основания    черепа.    Под   контролем   глаза

черепно-мозговые нервы  и  сонные  артерии  перерезаются,  после  чего

пересекают  верхнюю часть шейного отдела спинного мозга и позвоночника

артерии.

     Головной мозг извлекается целиком,  осматривается и взвешивается.

Желательно после извлечения фиксировать головной мозг в  10%  растворе

нейтрального  формалина  не менее 3 — 4 дней.  После фиксации головной

мозг  тщательно  осматривается.  Отмечают  наличие   субарахноидальных

кровоизлияний,  вид и расположение основных извилин больших полушарий,

наличие и состояние мозолистого тела (последнее при  пороках  развития

может  отсутствовать  полностью,  или  может  отсутствовать его задняя

спайка).  После  осмотра  головной  мозг  вскрывается   горизонтальным

разрезом  по  Флексигу.  Этот  разрез  позволяет  более  полно оценить

состояние  коры  и  белого  вещества,  подкорковых  ядер   и   системы

желудочков   мозга,   точную   локализацию   различных  патологических

процессов  (кровоизлияния,  опухоли,  размягчения   и   т.д.).   Затем

производятся  фронтальные  разрезы  верхней и нижней половин головного

мозга по Фишеру.  Такие срезы позволяют детально исследовать стволовую

часть головного мозга, состояние сильвиева водопровода, варолиев мост,

продолговатый  мозг,  его  оливы.  После  осмотра   мозжечка   и   его

взвешивания  (могут  быть  гипоплазия  мозжечка,  аплазия червячка) он

разрезается одним горизонтальным срезом через полушария и червячок, на

котором оценивается состояние зубчатых и других ядер, наличие заметных

невооруженных глазом очагов гетеротопии серого вещества коры  мозжечка

в  белое  вещество и в область ядер.  Обращается внимание на состояние

эпендимарной  выстилки  боковых  желудочков  (гладкая,  блестящая)   и

сосудистых сплетений боковых, 3 и 4 желудочков (размеры, цвет, наличие

кист).

     После извлечения   головного  мозга  следует  проводить  вскрытие

среднего уха, что особенно важно при септических состояниях. Для этого

с  передней  поверхности  пирамид  височных  костей  срезают (если это

возможно) или скалывают долотом верхнюю крышку барабанной полости. При

этом  барабанная  полость  открывается  и  можно  осмотреть  состояние

слуховых косточек и содержимое среднего уха (гной,  кровь,  миксоидная

ткань).  При  наличии  гноя  необходимо делать бактериоскопическое или

бактериологическое исследования.

          Взятие материала для гистологического исследования

     Минимальный объем гистологического исследования, обязательный для

всех секционных случаев.

     Во время  аутопсии  для  гистологического  исследования   берутся

кусочки из следующих органов:

     1. Головной   мозг  —  4  кусочка  (кора,  центральные  извилины,

подкорковая область — зрительный бугор со стенкой бокового  желудочка,

продолговатый мозг, варолиев мост).

     2. Легкие — 4 — 5 кусочков (верхние и нижние доли,  прикорневые и

периферические отделы).

     3. Сердце — 2 кусочка (стенка левого и правого желудочков).

     4. Тонкая  кишка  —  2  кусочка  (подвздошная  и  тощая  кишка  с

групповыми фолликулами).

     5. Толстая кишка — 2 кусочка (прямая и сигмовидная).

     6. Печень — 2 — 3 кусочка (1 кусочек для окраски на жир).

     7. Поджелудочная железа — 3 кусочка (головка, тело, хвост).

     8. Слюнные железы — 1 — 2 кусочка (околоушные, подчелюстные).

     9. Селезенка — 1 — 2 кусочка.

     10. Почки — 2 кусочка.

     11. Надпочечники — 2 кусочка (один для окраски на жир).

     12. Вилочковая железа — 2 кусочка (левая и правая доли).

     13. Лимфатические узлы — 3 железы:  шейные,  бронхопульмональные,

мезентериальные.

     В зависимости    от   различных   форм   заболевания   проводится

дополнительный  объем  исследований.  См.  «Инструкцию  по  унификации

методов   исследования   секционного   и   биопсийного  материала  для

патологоанатомов педиатрического профиля».  М.,  1980.  Там же имеется

перечень   рекомендуемых  гистологических  и  гистохимических  методов

исследования секционного материала.

     Исследование последа (плаценты, пуповины и оболочек).

     Для обоснованного заключения о причине  внутриутробной  смерти  и

ранней  смерти  новорожденного  большое  значение  имеет  исследование

последа — плаценты, пуповины, оболочек. Такое исследование в некоторых

случаях   может   помочь  в  прижизненной  диагностике  патологических

состояний младенца и матери (инфекции, гемолитическая болезнь и др.).

     Следует считать обязательным  патологоанатомическое  исследование

последа:   а)   во   всех   случаях  мертворожденности;  б)  при  всех

заболеваниях  новорожденных,  выявленных  в  момент  рождения;  в)   в

случаях,   подозрительных   на  гемолитическую  болезнь  новорожденных

(анамнестические  данные,  наличие  изоиммунизации);  г)  при   раннем

отхождении  вод и при грязных водах;  д) при лихорадочных заболеваниях

матери в последнюю треть беременности;  е) при явной патологии последа

(аномалии развития, распространенные инфаркты, обызвествления, гнойные

очаги и т.д.).

     Отправляемые для исследования последы  необходимо  маркировать  в

родильном   отделении   и   прилагать   направление,   содержащее  все

необходимые  сведения   акушерского   анамнеза,   данные   о   течении

беременности  и родов (диагноз при врожденном заболевании).  Плаценту,

отправляемую  для  диагностического  исследования,  нельзя  подвергать

каким-либо  дополнительным  воздействиям (извлечение крови и др.);  до

отправки ее следует хранить при температуре около + 4 град.С.

     Послед изучают морфологически по следующей схеме:

     а) размеры  плаценты   (максимальный   и   минимальный   диаметр,

толщина);  б)  ее  вес;  в) материнская поверхность (свертки крови при

отслойке,    грубая    дольчатость    при    гемолитической    болезни

новорожденных); г) плодная поверхность (помутнение, изменение окраски,

кровоизлияния, абсцессы, гранулемы и др.); д) вид плаценты на разрезах

(консистенция,  кровенаполнение, инфаркты); е) длина пуповины, степень

ее извитости,  истинные узлы,  кровоизлияния,  надрывы, разрывы, отек,

помутнение,  характер  прикрепления к плаценте (центральное,  краевое,

оболочное);  ж) состояние оболочек  (количество  околоплодных  вод  по

данным акушера,  утолщения и помутнения амниона, изменения его окраски

и т. д.).

     В случаях,  подозрительных  на  инфекцию  (раннее отхождение вод,

сыпь на коже и слизистых новорожденного,  инфекции у матери,  признаки

воспаления  в  последе  —  помутнение  и утолщение амниона,  гнойники,

гранулемы  в  любой  части  последа   и   т.д.),   следует   проводить

бактериоскопическое исследование мазков (отпечатков),  фиксируя их над

пламенем горелки и окрашивая синькой Лефлера и по Граму.

     Гистологическому исследованию  подвергаются   кусочки   плаценты,

пуповины  и  оболочек,  взятые  из  разных мест.  Для гистологического

исследования плаценты берут 4 — 6 кусочков шириной1 см, захватывающих

всю толщину плаценты. Если толщина плаценты превышает1 см, из каждого

кусочка можно  готовить  2  препарата:  в  одном  из  них  исследуется

хориальная  пластинка,  в  другом — базальная.  Из пуповины вырезается

несколько  кусочков  из   плацентарного   и   плодного   концов.   Для

гистологического  изучения плодных оболочек вырезают полоску длиной до

8 см, шириной не более1 смс краем плаценты и спиралевидно свертывают

ее амнионом кнаружи, плацентой внутрь.

     Воспалительные изменения     плаценты     невооруженным    глазом

обнаруживаются  редко.  Изредка  можно  видеть  листериомы,   абцессы,

туберкулезные бугорки,  гуммы и т.д.  Микроскопически они определяются

чаще.

              Взятие материала для бактериологического,

               бактериоскопического, вирусологического,

            цитологического и биохимического исследований

     Для бактериоскопического  исследования  берут   мазки   из   всех

воспалительно измененных участков, при подозрении на пупочный сепсис —

из пупочных сосудов (вены и артерий),  на гнойный отит  —  из  полости

среднего уха, на листериоз — мазки мекония и т.д.

     Для бактериологического исследования  при  подозрении  на  сепсис

берут  для  посева  кровь из сердца,  кусочки селезенки и печени.  При

подозрении на кишечные инфекции — перевязанную  петлю  кишки,  желчный

пузырь с содержимым и лимфатические узлы. При бактериальных пневмониях

— кусочки легкого. При подозрении на листериоз — содержимое кишечника,

кусочки мозга, легких, почки, печени. При подозрении на токсоплазмоз —

в специальную лабораторию  нефиксированные  кусочки  мозга  из  разных

участков.

     Для вирусологического  исследования  при  подозрении  на   острые

респираторные  инфекции  берется  нижняя  часть трахеи и ткань легких.

Необходимо    также    проведение     цитологического     исследования

мазков-отпечатков   слизистой  носа,  трахеи,  легких  с  окраской  по

Павловскому для выявления вирусных включений.

     Рентгенологическое исследование  необходимо  при  сложных пороках

развития, особенно костной системы.

     Биохимическое исследование.  При  необходимости можно исследовать

кровь трупа  на  билирубин,  резус-антитела,  группу  крови,  кальций,

фосфатазы  и  др.  ингредиенты,  если  таковые не были исследованы при

жизни и нужны для подтверждения диагноза.

              Основные группы патологических процессов,

                вызывающих внутриутробную смерть плода

                       и смерть новорожденного

     В зависимости от времени наступления летального исхода  различают

антенатальную  и  интранатальную  смерть  плода и постнатальную смерть

новорожденного.

     Антенатальная смерть  —  смерть,  наступившая  до  начала  родов.

Антенатальная смерть в 80 — 90% всех случаев сопровождается мацерацией

кожных покровов.

     Интранатальная смерть наступает в течение родового акта.

     Постнатальная смерть наступает после рождения живого младенца.

     В ряде случаев время наступления  смерти  (анте-,  интранатально)

остается    не   установленным.   Эти   случае   выделяют   в   группу

мертворожденности с неустановленным сроком смерти.

     Основным заболеванием  плода  или  новорожденного следует считать

нозологическую форму,  которая непосредственно  или  через  осложнение

приводит к смерти младенца.  Патология матери,  последа, которые имеют

ведущее  значение  в  развитии   основного   заболевания   плода   или

новорожденного,  отражается  в  эпикризе  и  при заполнении врачебного

свидетельства о перинатальной смерти (форма 106-2/у-84).

     Кроме определения  основного  заболевания  следует выделять также

фоновые заболевания самого плода,  болезни матери,  осложнения родов и

беременности,   болезни  плаценты,  пуповины,  которые  способствовали

патологии и смерти плода.

     Основными патологическими процессами, не вызывающими смерть плода

и новорожденного являются следующие:

     I. Асфиксия  (гипоксия).  Этот термин в широком смысле обозначает

гипоксическое состояние  плода  или  новорожденного,  вызванное  любой

причиной.

     Асфиксия может возникать  внутриутробно  —  асфиксия  плода,  или

после рождения — асфиксия новорожденного.

     II. Родовая травма — местное повреждение тканей плода  в  течение

родового  акта,  возникшее  вследствие  воздействия  механических  сил

непосредственно на плод (а не на плаценту или пуповину), проявляющееся

разрывами   и   переломами   растяжением   или  разможжением  ткани  с

кровоизлияниями или местными расстройствами  кровообращения  (венозный

застой,  отек,  стаз,  тромбоз) в месте приложения этих сил. Различают

родовую травму:  а) черепа,  б) позвоночника,  в)  других  костей,  г)

мягких  тканей  и  д) внутренних органов.  Наиболее частыми и имеющими

наибольшее танатологическое значение являются первые две группы.

     III. Гемолитическая  болезнь  новорожденных в виде отечной формы,

гемолитической желтухи,  анемии без желтухи и  отеков,  внутриутробной

смерти плода без отека с мацерацией.

     IV. Геморрагические  заболевания   с   крупными   кровоизлияниями

дианелезного характера во внутренние органы плода.

     V. Врожденные аномалии.

     VI. Инфекционные заболевания,  которые могут вызываться вирусами,

микоплазмами, бактериями, простейшими, грибами.

     Вирусные инфекции  —  из  них  наиболее  частыми  являются острые

респираторные инфекции (ОРВИ) и цитомегалия,  ОРВИ,  грипп, парагрипп,

аденовирусная,   респираторно-синцитиальная   (РС)-инфекция.   Плод  и

новорожденный могут  быть  поражены  вирусами  Коксаки  В  (энцефалит,

миокардит,  миозит),  краснухи,  полиомиелита, ветряной оспы, простого

герпеса.

     Микоплазмоз легких  —  патологоанатомические  изменения  при этой

инфекции изучены недостаточно.

     Бактериальные инфекции  —  среди  них  к  смерти чаще всего ведет

пневмония,  которая  может  быть  внутриутробной   или   возникать   у

новорожденных.  Возникновению  внутриутробной  пневмонии  способствует

ранний разрыв плодных  оболочек  с  инфицированием  околоплодных  вод.

Макроскопически   поставить  диагноз  пневмонии  у  мертворожденных  и

умерших   новорожденных   бывает    трудно.    Следует    пользоваться

мазками-отпечатками  легких  с  окраской  по  Павловскому,  Граму  или

синькой  Лефлера.  При  обнаружении   сегментоядерных   лейкоцитов   и

микрофлоры,  частично фагированной, в мазках и отпечатках подтверждает

диагноз пневмонии.

     Поражение желудочно-кишечного  тракта  у  плодов  и новорожденных

вызывается кишечной палочкой,  стафилококком,  сальмонеллами, протеем,

грибами  и  другими  бактериями,  которые проникают в организм плода в

анте-,  интранатальном периодах или  в  ближайшие  часы  и  дни  после

рождения в организм новорожденного.

     Сепсис наиболее часто  вызывают  стафилококки,  грамотрицательная

флора,   реже   другие   бактерии.  В  зависимости  от  формы  реакции

новорожденного и характера возбудителя сепсис может протекать  в  виде

3-х  форм  септицемии,  септикопиемии  и  гранулематозного сепсиса при

инфицировании листериями.

     Протозойные инфекции  —  наиболее часто встречается токсоплазмоз.

При  относительно  раннем   инфицировании   на   16   —   28   неделях

внутриутробной  жизни  воспалительно-некротические изменения головного

мозга и глаз приводят к значительным  разрушениям  пораженного  мозга,

что  часто  симулирует  порок  развития.  Реже  поражаются  внутренние

органы.

     Микозы — среди них чаще всего наблюдается кандидоз. Инфицирование

плода обычно происходит интранатально от матери.  Наиболее  поражаются

слизистые  оболочки  полости  рта,  глотки,  пищевода,  легкие,  может

поражаться желудочно-кишечный тракт.

     VII. Врожденные  опухоли.  Опухоли наблюдаются в 0,2 — 0,3%  всех

перинатальных вскрытий. Наиболее частыми из них являются:

     1. Кавернозные   гемангиомы   печени,   ведущие   при  разрыве  к

смертельному кровотечению в брюшную полость.

     2. Гемангиомы  других  локализаций (кожа,  миокард,  средостение,

головной мозг), также иногда ведущие к смертельным кровоизлияниям.

     3. Гемангиомы  плаценты  наблюдаются  нередко,  однако лишь очень

крупные опухоли могут  иметь  танатогенетическое  значение  (сдавление

сосудов пуповины, многоводие).

     4. Гемангиоэндотелизмы (печень, легкие) наблюдаются редко.

     5. Лимфангиомы,  чаще  всего в области кожи и подкожной клетчатки

на шее, лице, в подмышечной области.

     6. Тератомы, чаще всего в области крестца и шеи, реже — в полости

черепа, в средостении, глотке, гортани, орбите.

     7. Невробластомы:

     а) мозгового слоя надпочечника,

     б) симпатического ствола,

     в) периферических сплетений симпатического  нерва.  Невробластомы

протекают  злокачественно  с  метастазами,  особенно часто поражающими

печень, кости, легкие.

     8. Ретинобластомы.

     9. Медуллобластомы, чаще всего возникающие в черве мозжечка.

     10. Саркомы  костей  и мягких тканей разного гистогенеза (орбиты,

конечностей,  подкожной клетчатки,  фасций,  реже — других  органов  и

тканей).

     11. Аденосаркома почки (опухоль Вильмса).

     12. Рабдомиосаркома.

     13. Миома из миобластов (врожденный эпулид),  растущая на  стебле

из  альвеолярного отростка верхней челюсти.  Вполне доброкачественная,

но может нарушать акт сосания.

     Реже могут наблюдаться пигментные врожденные эпилиды.

     14. Рак у новорожденных  очень  редок,  чаще  всего  он  поражает

печень и яичко.

     15. Врожденные лейкозы.

     Все, даже   морфологически   явно   злокачественные   опухоли,  в

перинатальном периоде обычно  текут  без  метастазов  (за  исключением

невробластом надпочечника).

     VIII. Прочие заболевания.  К ним  следует  отнести  более  редкие

заболевания   неинфекционной  природы,  например,  эндокринных  желез,

врожденные,  нередко наследственные нарушения обмена  и  др.  Наиболее

изученной  в  настоящее  время  является патология плода при диабете и

предиабете матери — диабетическая фетопатия (не смешивать с врожденным

диабетом).

     Более подробные сведения о патологоанатомических  изменениях  при

заболеваниях,   вызывающих   внутриутробную   смерть  плода  и  смерть

новорожденного можно найти в следующих методических рекомендациях:

     1. Вскрытие  плодов  и  новорожденных,  умерших  в  перинатальном

периоде. М., 1976.

     2. Внутриутробные  инфекции  и  их  диагностика у умерших детей и

плодов. М., 1982.

     3. Методические   рекомендации   по  морфологической  диагностике

врожденных пороков. М., 1975.

     4. Методические рекомендации по вскрытию трупов детей, умерших от

острых инфекционных заболеваний. М., 1975.

     5. Дифференциальная       патологоанатомическая       диагностика

гемолитической болезни новорожденных.

     6. Патоморфологическая диагностика кишечных инфекций у детей. М.,

1982.

     7. Патоморфологическая          диагностика         генерализации

цитомегаловирусной инфекции у детей. Челябинск, 1985.

     8. Патологоанатомическая    диагностика    пневмоний    различной

этиологии у детей. М., 1980.

     9. Таблицы массы и размеров органов у детей. М., 1980.

     10. Патологическая  анатомия  последа  при  антенатальной  гибели

плода. М., 1985.

     11. Патоморфологические изменения при сепсисе у  новорожденных  и

грудных детей. М., 1980.

     12. Инструктивно-методические рекомендации по  опыту  организации

работы  централизованной  прозектуры  Детской клинической больницы N 1

г.Москвы. М., 1978.

     13. Патологоанатоическая диагностика гриппа. Ленинград, 1974.

     14. Экспресс-диагностика острых респираторных  вирусных  инфекций

методом флуоресцирующих антител у больных и умерших. Киев, 1977.

      Осложнения интенсивной терапии и реанимации новорожденных

     Патологоанатом должен разграничивать патологию, явившуюся поводом

для  проведения  терапевтических  и   реанимационных   мероприятий   и

осложнения, которые сопутствуют этим вмешательствам.

     Рациональной классификации  осложнений  интенсивной   терапии   и

реанимации  не  существует  до  настоящего  времени.  Осложнения могут

возникать  при  проведении  диагностических  и  лечебных  процедур   в

антенатальном периоде, интранатально и после рождения младенца. В свою

очередь в каждом периоде они  могут  быть  травматического  характера,

нетравматические и как болезни оживленного организма.

     В антенатальном  периоде  проводятся   амниоцентез,   фетоскопия,

биопсия  тканей  хориона и плода,  внутриутробное заменное переливание

крови  и  др.   Возможны   различные   осложнения,   вызванные   этими

вмешательствами:  повреждение  плода  иглой,  кровотечение «из плода в

мать»,  местная или  генерализованная  инфекция  у  плода,  прерывание

беременности или внутриутробная смерть плода. Используемые для лечения

нефропатии и профилактики недоношивания лекарственные препараты  могут

оказывать тератогенное влияние на плод.

     В интранатальном периоде возможен ятрогенный родовой  травматизм.

При   ненарушенном   плодно-плацентарном  кровообращении  в  ответ  на

гипоксию у плода компенсаторно увеличивается объем циркулирующей крови

(ОЦК)  вследствие  ускорения  кровотока  и расширения сосудов.  В этом

состоянии ведение родов с трансфузией  плацентарной  крови  (опускание

новорожденного  ниже  уровня  тела матери перед пересечением пуповины)

приводит    к    дополнительному    увеличению    ОЦК    и    развитию

гиперволемического   шока.   При  нарушении  кровообращения  (отслойка

плаценты, повреждение пуповины) или при кровотечении «из плода в мать»

задержка   родоразрешения  вызывает  у  плода  состояние  гиповолемии.

Трансплацентарное поступление наркотических и седативных лекарственных

веществ  может  вызвать  у  плода наркотическую депрессию с угнетением

дыхательного и сосудодвигательных центров.

     При интенсивной  терапии  и  реанимации новорожденных в родильном

блоке возможно повреждение слизистой  оболочки  полости  рта,  глотки,

гортани,  трахеи,  пищевода,  желудка  в  связи с отсасыванием слизи и

эвакуации желудочного  содержимого.  Искусственная  вентиляция  легких

(ИВЛ)  может сопровождаться баротравмой органа с последующим развитием

пневмоторакса,  эмфиземы средостения, забрюшинной жировой клетчатки. В

случаях  бактериального  обсеменения  аппаратов ИВЛ развивается ранняя

(через  4  часа)  тяжелая  пневмония.  Инфузионная  терапия,   включая

катетеризацию  сосудов,  опасна  перфорацией  стенки сосуда,  возможны

тромбоз, тромбоэмболия, инфекционные осложнения.

     К отдаленным   последствиям   реанимации  и  интенсивной  терапии

относят  болезни   оживленного   новорожденного   —   постаноксическую

энцефалопатию,  детский церебральный паралич,  гидроцефалию,  глухоту,

диэнцефальные нарушения, ретролентальную фиброплазию с потерей зрения,

бронхолегочную   дисплазию   с  возможной  гипертензией  малого  круга

кровообращения, легочным сердцем.

     Подробные сведения   о   патогенезе   и   морфологии   осложнений

интенсивной  терапии  и   реанимации   можно   найти   в   руководстве

«Патологическая анатомия болезней плода и ребенка»,  М.,  1989,  т. I,

с.211 — 237 и в методических рекомендациях  «Осложнения  реанимации  и

интенсивной терапии», М. 1980.

     Следует заметить,  что  нужно  очень   осторожно   относиться   к

дифференцировке   осложнений   терапии   и  реанимации  от  проявлений

начальной патологии при вскрытиях крайне незрелых умерших младенцев.

                Длина зародышей и плодов человека в мм

                     (по литературным данным)*(2)

                Возраст                          Длина

                (мес.)                           (мм)

              5 мес.                          240,7 мм

               6  »                             301,0 «

               7  »                             353,1 «

               8  »                             405,0 «

               9  »                             455,5 «

               10 »                             500,2 «

         Плод в отдельные месяцы внутриутробного периода*(3)

В конце V акушерского месяца  | длина плода    |  25-26 см

| масса   »      |  280-300 г

В конце VI месяца             | длина   »      |   30 см

| масса   »      |  600-680 г

В конце VII месяца            | длина   »      |   35 см

| масса   »      | 1000-1200 г.

              Документация оформления протокола вскрытия

          и заполнения свидетельства о трещины, переломы), роднички и швы (их размеры, кровоизлияния).p/pисследования секционного материала. /p/pp pперинатальной смерти

                          Клинические данные

     Из истории   развития   плода   или  новорожденного  выписываются

необходимые сведения  о  течении  беременности  и  родов,  об  исходах

предыдущих   беременностей,   о   болезнях   матери   до  и  во  время

беременности,  данные о физическом развитии плода  или  новорожденного

(вес, рост и др.), а также основные клинические проявления заболевания

новорожденного.

     Клинические данные в протоколе вскрытия должны быть краткими,  но

содержать все необходимые сведения для данного конкретного случая.

     Текст протокола    по    форме   написания   не   отличается   от

протоколирования  результатов  вскрытий  трупов  взрослых   с   учетом

особенностей вскрытия, изложенных в настоящих рекомендациях.

     Патологоанатомический диагноз формулируется согласно методическим

рекомендациям  «Принципы составления патологоанатомического диагноза в

педиатрической практике». М., 1983.

     Клинико-анатомический эпикриз  должен быть кратким,  основываться

на клинических  данных  и  данных  вскрытия,  объяснять  возникновение

основного заболевания, последовательность и патогенез его проявлений и

осложнений,  роль  сопутствующего  страдания  в   развитии   основного

заболевания.  Эпикриз  заканчивается  танатологическим  заключением  и

указанием   на   совпадение    или    расхождение    клинического    и

патологоанатомического диагнозов.

                   Выписка из Инструкции о порядке

           заполнения свидетельства о перинатальной смерти

                                                            УТВЕРЖДЕНА

                                               приказом Минздрава СССР

                                                от 19 ноября 1984 года

                                                                N 1300

     Пункт 23   Врачебного   свидетельства   о   перинатальной  смерти

составлен  в  соответствии  с  рекомендациями  Всемирной   организации

здравоохранения  и  предусматривает  запись как причины смерти ребенка

(плода),  так и патологии со стороны материнского организма, оказавшей

неблагоприятное воздействие на плод.

     Запись причины смерти ребенка (мертворожденного)  производится  в

пяти разделах п. 23, обозначенных буквами от «а» до «д».

     В стр.  «а»  вносится  основное  заболевание  или  патологическое

состояние новорожденного (плода),  обусловившее наступление смерти,  в

стр.»б» — другие заболевания или патологические состояния  у  ребенка,

способствовавшие наступлению смерти;  в стр.»в» — основное заболевание

(или  состояние   матери),   которое   оказало   наиболее   выраженное

неблагоприятное   воздействие  на  новорожденного  (плод);  в  стр.»г»

записываются  другие  заболевания  матери   (или   состояния   матери,

последа),  которые  могли  способствовать  смерти  ребенка (плода).  В

строках «а» и «в» записывается только один  диагноз.  Если  установить

заболевание  (состояние) матери или последа,  которые могли бы оказать

неблагоприятное  влияние  на   ребенка   (плод),   не   представляется

возможным,  следует  записать в стр.» в» (и «г») — «не известны»,  «не

установлены»,  а не ставить  прочерк.  Строка  «д»  предусмотрена  для

констатации  обстоятельств,  которые  оказали  влияние  на наступление

смерти,  но  не  могут   быть   классифицированы   как   болезнь   или

патологическое состояние матери или ребенка.  В этой строке могут быть

записаны  операции,  оперативные   пособия,   предпринятые   с   целью

родоразрешения.

     Методические рекомендации подготовлены  сотрудниками  Российского

государственного   медицинского  университета  А.Г.  Талалаевым,  А.Ф.

Сорокиным, Т.С. Парсеговой.

Начальник управления охраны

здоровья матери и ребенка

                                                        Д.И. Зелинская

—————————————-

     *(1) В   связи   с   укороченной   трахеей  интубационную  трубку

недоношенным детям вводят в трахею на глубину 1 -1,5 см.

     *(2) В.И.Бодяжина,  К.Н.Жмакин,  А.П.Кирющенков.  Акушерство. М.,

1986, с. 42.

     *(3) Л.И.Фалин. Эмбриология человека. Атлас. М., 1976.

     *(4) D. Stowens. Pediatria Pathology.Baltimore. 1966.

/p./p

DOI: 10.17816/PED9385-105

ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В СЛУЧАЯХ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ СМЕРТИ

© Р.А. Насыров, В.Ф. Мельникова, О.Л. Красногорская, Е.Д. Попова, Т.А. Наркевич, Н.А. Сидорова, М.Б. Панеях, Е.П. Федотова

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

Для цитирования: Насыров Р.А., Мельникова В.Ф., Красногорская О.Л., и др. Принципы проведения патоморфологических исследований в случаях перинатальной смерти // Педиатр. — 2018. — Т. 9. — № 3. — С. 85-105. doi: 10.17816/PED9385-105 Поступила в редакцию: 24.04.2018 Принята к печати: 25.06.2018

Достижения в современной медицине позволили начиная с 2012 г. значительно снизить перинатальную смертность в Российской Федерации. Несмотря на внушительный темп снижения перинатальной смертности, остаются достаточно многочисленные случаи летального исхода, которые можно было предотвратить. Причины и механизмы смерти в перинатальном периоде начиная с 22-й недели внутриутробного развития плода по 7-е сутки после рождения в значительной степени отличаются от танатогенеза у пациентов, проживших более 7 суток. В нашей работе представлены показатели перинатальной смертности в Российской Федерации за период с 2010 по 2016 г. и сформулированы рекомендации для последовательного проведения всех этапов аутопсии в перинатальном периоде в полном объеме. Обсуждены вопросы подходов к патологоанатомическому исследованию, принципы формулировки диагноза и верного оформления медицинской документации при мертворождении и в случаях смерти в раннем неонатальном периоде. Рассмотрены основные критерии, позволяющие провести дифференциальную диагностику между антенатальной, интранатальной гибелью плода и смертью ребенка в раннем неонатальном периоде. Кроме того, нами была разработана рубрификация патологоанатомического диагноза с учетом особенностей перинатального периода и взаимодействия в системе «мать — плацента — плод». Авторы отмечают, что в случае летального исхода в перинатальном периоде заключительный патологоанатомический диагноз, кроме общепринятых рубрик, должен учитывать состояние матери (патологию беременности, родов), а также патологию последа.

Ключевые слова: перинаталогия; патологоанатомический диагноз; перинатальная смертность; мертворождение; неонатальная смертность.

PRINCIPLES AUTOPSY IN CASES OF PERINATAL DEATH

© R.A. Nasyrov, V.F. MeLnikova, O.L. Krasnogorskaia, E.D. Popova, T.A. Narkevich, N.A. Sidorova, M.B. Paneiakh, E.P. Fedotova

St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Russia

For citation: Nasyrov RA, Melnikova VF, Krasnogorskaia OL, et al. Principles autopsy in cases of perinatal death. Pediatrician (St. Petersburg). 2018;9(3):85-105. doi: 10.17816/PED9385-105

Received: 24.04.2018 Accepted: 25.06.2018

Achievements in modern medicine, allowed since 2012, significantly reduce perinatal mortality in the Russian Federation. Despite the impressive rate of decline in perinatal mortality, there are stiLL quite a few deaths that couLd be prevented. Causes and mechanisms of death in the perinatal period, starting from the 22nd week of intrauterine fetaL development, on the 7th day after birth, are significantLy different from the tanatogenesis in a patient Living more than 7 days. Our work presents perinataL mortaLity rates in the Russian Federation for the period from 2010 to 2016 and formuLates recommendations for the consistent impLementation of aLL stages of an autopsy of the deceased in the perinataL period in fuLL. Issues of approaches to pathoanatomicaL research, principLes of diagnosis formuLation and correct registration of medical documentation in stiLLbirth and in cases of death in the earLy neonataL period were discussed. The main criteria that aLLow differentiaL diagnostics between antenataL intrapartum fetaL death and the death of a chiLd in the earLy neonataL period are considered. In addition, we have deveLoped a cLassification of pathoanatomicaL diagnosis, taking into account the characteristics of the perinataL period and the interaction in the «mother-pLacenta-fetus» system. The authors note that in the case of a fataL outcome in the perinataL period, the finaL pathoanatomicaL diagnosis, in addition to the generaLLy accepted headings, shouLd take into account the mother’s condition (pathoLogy of pregnancy, chiLdbirth), as weLL as the pathoLogy of the afterbirth.

Keywords: perinatoLogy; pathoanatomicaL diagnosis; perinataL mortaLity; stiLLbirth; neonataL mortaLity.

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

По данным ВОЗ, каждый год в мире регистрируется свыше 5 миллионов случаев перинатальной смерти 1 [27, 33], в том числе 2,7 млн случаев неонатальной смерти [41, 43] и 2,6 млн случаев мертворождения [27, 41]. Большинство этих случаев смерти предотвратимы [26, 41], и одной из основных целей международных усилий в сфере здравоохранения остается ликвидация случаев предотвратимой смертности новорожденных детей и мертворождаемости [29].

В России создана и успешно функционирует трехуровневая модель оказания перинатальной помощи. Была запущена программа по обеспечению медицинской помощи с учетом особенностей регионов, позволившая резко снизить младенческую смертность до показателей стран Европы [22]. Тем не менее остается актуальным дальнейшее исследование и анализ причин младенческой смертности. Последнее необходимо для создания модели профилактики перинатальной патологии и, как следствие, снижения показателей младенческой [21] и детской смертности.

Важным шагом целевых программ сокращения перинатальной смертности должно стать создание механизмов тщательного, повсеместного учета и классификации причин подобных смертей на основе единой системы, применимой во всем мире, с возможностью сопоставления результатов 2. С этой целью нами подготовлены рекомендации для проведения последовательного сбора, корректного документирования данных патоморфологиче-ского исследования и анализа случаев перинатальной смерти. Полученная информация, на основе которой делается вывод о состояниях, приведших к смерти, позволит лучше понять причины и факторы перинатальной смертности, для разработки соответствующей системы лечебно-профилактических мероприятий.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА. ОСНОВНЫЕ ДЕФИНИЦИИ

Перинатальный период начинается с 22-й полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода (в это время в норме масса тела плода составляет 500 г) и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения [31].

1 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ЮО.

2 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ТОО.

Чтобы ответить на вопрос, произошел ли данный случай в перинатальный период, нужно учитывать следующие критерии:

1) срок беременности;

2) массу тела при рождении;

3) длину тела от верхушки темени до пяток.

Живорождение. Живорождением является момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 недели и более при массе тела новорожденного 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при наличии у новорожденного признаков живорождения (дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные движения мускулатуры независимо от того, перерезана пуповина и отделилась ли плацента).

Мертворождение. Мертворождением является момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 недели и более при массе тела новорожденного 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при отсутствии у новорожденного признаков живорождения 3 [31]. Морфологические признаки смерти: трупные пятна, трупное окоченение, мацерация кожных покровов, аутолиз внутренних органов.

Перинатальная смертность. Показатель перинатальной смертности включает число случаев смерти плодов с массой тела не менее 500 г (если масса тела при рождении неизвестна, рождение при сроке беременности от 22 полных недель или с длиной тела 25 см и более от верхушки темени до пяток) и число умерших в раннем неонатальном периоде в течение календарного года на 1000 всех родившихся [31].

Перинатальный период разделяется на антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный, что указывается в минимальном наборе перинатальных индикаторов, собираемых по всем случаям рождений и перинатальным смертям 4

Ранняя неонатальная смертность. Показатель ранней неонатальной смертности включает число умерших детей среди новорожденных в возрасте

3 Приказ Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н (ред. от 02.09.2013) «О медицинских критериях рождения. форме документа о рождении и порядке его выдачи» (зарегистрировано в Минюсте России 15.03.2012 № 23490).

4 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ТОО.

Таблица 1 (Table 1)

Перинатальная смертность в Российской Федерации за 2010-2016 гг. Perinatal mortality in the Russian Federation in 2010-2016

Год / Year Человек / People На 1000 родившихся живыми и мертвыми / per 1000 live births and stillbirths На 1000 родившихся живыми / per 1000 live births

Всего / All Мертворожденные / Stillbirths Умершие в возрасте до 7 дней / Dead at the age before 7 days Всего / All Мертворожденные / Stillbirths Умершие в возрасте до 7 дней / Dead at the age before 7 days

2010 13 248 8300 4948 7,37 4,62 2,75

2011 12 920 8109 4811 7,16 4,49 2,67

2012 19 111 12 142 6969 9,98 6,34 3,64

2013 18 395 12 226 6169 9,64 6,41 3,25

2014 17 228 11 769 5459 8,81 6,02 2,81

2015 16 173 11 453 4720 8,29 5,87 2,43

2016 14 997 10 884 4113 7,89 5,73 2,18

до 7 полных дней жизни в течение календарного года на 1000 живорожденных за этот же год 5 (табл. 1) 6, 7.

Учету подлежат все живорожденные обычно с массой тела при рождении не менее 500 г.

Масса тела при рождении. Массой тела ребенка при рождении считается результат взвешивания новорожденного. произведенного в течение первого часа его жизни.

Новорожденные. родившиеся с массой тела до 2500 г. считаются новорожденными с низкой массой тела при рождении. до 1500 г — с очень низкой массой тела при рождении. до 1000 г — с экстремально низкой массой тела при рождении 8.

Другим важным параметром для интерпретации причин перинатальной смерти. формулирования клинического и патологоанатомического диагнозов и оформления медицинского свидетельства о перинатальной смерти является срок беременности.

Срок беременности исчисляют от первого дня последней нормальной менструации. Срок беременности выражают в полных днях или полных неделях (например. события. происходившие в пе-

5 Европейская база данных ЗД В (HFA-DB) ЕРБ ВОЗ, июль 2016 г. [European HFA-database HFA-DB WHO / Europe, July 2016] (http://data.euro.who.int/hfadb/shellru.html).

6 Журнал Федеральной службы государственной статистики «Здравоохранение в России (официальное издание). 2015: Стат. сб. / Росстат. М., 2015. 174 с.

7 Федеральная служба государственной статистики. Естественное движение населения Российской Федерации (статистический бюллетень) за 2010-2016 годы. http://www.gks.ru.

8 Приказ Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н (ред. от 02.09.2013) «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи» (зарегистрировано в Минюсте России 15.03.2012 № 23490).

риод между 280-м и 286-м полными днями после начала последней нормальной менструации. считают имевшими место на 40-й неделе беременности). Срок беременности. исчисляемый по дате последней нормальной менструации. часто служит источником статистических ошибок. Для исключения ошибок необходимо помнить. что первый день следует расценивать как день 0. а не день 1-й. Дни 0-6 соответственно составляют «полную нулевую лунную неделю». дни 7-13 — «полную первую неделю». и соответственно 40-я неделя беременности является синонимом понятия «полные 39 недель». Если дата последней нормальной менструации неизвестна. срок беременности следует определять на основании наиболее надежных клинических данных. Для того чтобы избежать непонимания. результаты расчетов в статистических таблицах необходимо указывать как в неделях. так и в днях.

Недоношенность — роды при сроке беременности менее 37 полных недель (менее 259 дней).

Доношенность — роды при сроке беременности от 37 полных недель до 42 полных недель (259-293 дня).

Переношенность — роды при сроке беременности 42 полные недели и более (294 дня или более) [4. 31].

Преждевременными родами называют материнское состояние. при котором на сроке до 37 полных недель гестации у женщины происходит спонтанное начало схваток с изменениями шейки матки и при отсутствии явно выраженных патологических состояний (таких как хориоамнио-нит или инфекция мочевыводящих путей).

Связь преждевременных родов и перинатальной смертности представляет большой интерес для врачей и ученых. Необходимо проводить различие между преждевременными родами неустановленной этиологии и родами, сопровождавшимися патологией или вызванными искусственно в стационаре 9

3. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ ПЛОДА, МЕРТВОРОЖДЕННОГО ИЛИ УМЕРШЕГО НОВОРОЖДЕННОГО

Медицинская помощь в Российской Федерации осуществляется в соответствии с Федеральным законом от 21 декабря 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» 10, организуется и оказывается в соответствии с порядками оказания медицинской помощи, а также на основе стандартов медицинской помощи.

Патологоанатомическое вскрытие (аутопсия) заключается в морфологическом (макро- и микроскопическом) исследовании органов и тканей умершего человека, новорожденного, мертворожденных и плодов с целью постановки диагноза заболевания и определения причины смерти 11 [11].

В соответствии со статьей 67 «Проведение пато-логоанатомических вскрытий» Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ и п. 3 Приказа Минздрава России от 06.06.2013 № 354н «О порядке проведения патологоанатомических вскрытий» 12 вскрытие мертворожденных и детей, умерших возрасте до 28 дней жизни включительно, производится во всех случаях, вне зависимости от религиозных мотивов, а также по письменному заявлению родителей или иных родственников либо законного представителя. Учитывая определение мертворожденности в приказе Минздрав-соцразвития России от 27.12.2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи» 13, необходимо

9 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2016. Лицензия те BY-NC-SA 3.0 IGO.

10 Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-03 (ред. от 03.07.2016) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (с изм. и доп., вступ. в силу с 01.01.2017).

11 Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24.03.16 № 179н «О правилах проведения патологоана-томических исследований» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации от 14 апреля 2016 г., регистрационный № 41799).

12 Приказ Минздрава России от 06.06.2013 № 354н «О порядке проведения патологоанатомических вскрытий» (зарегистрировано в Минюсте России 16.12.2013 № 30612).

13 Приказ Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н

(ред. от 02.09.2013) «О медицинских критериях рождения, фор-

ме документа о рождении и порядке его выдачи» (зарегистрировано в Минюсте России 15.03.2012 № 23490).

в обязательном порядке вскрывать мертворожденных начиная с 22 недель гестационного возраста, когда масса плода составляет 500 г.

Патологоанатомическое вскрытие проводится в срок до трех суток после констатации биологической смерти человека 14 [13].

Цели, задачи, методики проведения патолого-анатомических вскрытий плодов, мертворожденных, умерших детей описаны в различных руководствах, методических рекомендациях, инструкциях и приказах 15 [3, 12, 14].

Патологоанатомическое вскрытие является важным инструментом обеспечения качества в клинической медицине. Аутопсия позволяет определить точную причину смерти, обнаружить неожиданные осложнения в процессе развития болезни, в том числе побочные эффекты лечения, а также других медицинских вмешательств [34].

Результаты аутопсии используют как контроль качества пренатальной и перинатальной диагностики [37].

Информация, полученная в результате вскрытия мертворожденных и умерших в перинатальном периоде, позволяет не только объяснить причину смерти, но и оценить и предотвратить риски для эмбрионов, плодов и новорожденных при последующих беременностях.

Сегодня все чаще во всем мире используют современные методы посмертной визуализации, такие как рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография [28, 35, 38].

Сведения о поступлении в патологоанатомиче-ское бюро (отделение) тела мертворожденного или умершего в неонатальный период вносят в форму учетной медицинской документации № 015/у «Журнал регистрации поступления и выдачи тел умерших».

Патологоанатомическое исследование плодов, мертворожденных или умерших новорожденных имеет существенные отличия от вскрытия умерших взрослых. В частности, одной из важных особенностей является необходимость оценки состояния последа, результаты которого следует учитывать при анализе данных аутопсии, и они должны быть обязательно отражены в протоколе патологоанато-мического исследования.

14 Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-Ф3 (ред. от 03.07.2016) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (с изм. и доп., вступ. в силу с 01.01.2017).

15 Приказ Минздрава РФ № 318, Постановление Госкомстата РФ № 190 от 04.12.1992 «О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мерт-ворождения» (вместе с «Инструкцией об определении критериев живорождения, мертворождения, перинатального периода»).

Перед началом патологоанатомического вскрытия врач-патологоанатом изучает медицинскую документацию. представленную для проведения патологоанатомического исследования. и при необходимости получает разъяснения у врачей-специалистов. принимавших участие в обследовании и лечении пациента 16. Обязательно учитывают аку-шерско-гинекологический анамнез. течение предыдущих и настоящей беременностей. характер и течение родов. гестационный период. анамнез ранее родившихся детей. результаты междисциплинарных исследований.

Макроскопическое и гистологическое исследования плаценты занимают важное место в диагностике и должны быть обязательно отражены в протоколе аутопсии.

Во время патологоанатомического вскрытия обязательно фотографируют тело в положении на спине. животе. а также в профиль. При наружном исследовании оценивают состояние зрелости. наличие пороков развития. дисморфизма. генетических стигм. При пороках развития и/или дис-морфических стигмах рекомендуется проведение генетического и рентгенологического исследований. Обращают внимание на цвет кожи. наличие мацерации. мекония. сыровидной смазки. кровоизлияний. повреждений и пр.

При осмотре головки плода/ребенка обращают внимание на наличие. величину и локализацию «родовой опухоли». указывающей на предлежащую часть плода.

Родовая опухоль — отек мягких тканей в предлежащей части тела плода: затылочной. теменной. лобной. лицевой областей при головном предлежа-нии. ягодиц. нижних конечностей. промежности. половых органов при тазовом предлежании. В ближайшие 2-3 дня после рождения родовая опухоль исчезает по мере рассасывания отека.

От родовой опухоли головы следует отличать кефалогематому. кровоизлияние под апоневроз. мозговую грыжу (выпячивание мозговых оболочек через родничок).

Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу костей черепа со скоплением свернувшейся крови в образовавшемся субпериостальном пространстве. Границы наружной кефалогематомы ограничены границами той или иной кости черепа. чаще теменной. реже затылочной. Кефалогематома относится к родовым травмам.

По размеру поднадкостничного кровоизлияния выделяют три степени кефалогематомы:

16 Приказ Минздрава России от 06.06.2013 № 354н «О порядке проведения патологоанатомических вскрытий» (зарегистрировано в Минюсте России 16.12.2013 № 30612).

• 1-я степень — диаметр кровоизлияния 4 см и меньше;

• 2-я степень — диаметр кефалогематомы 4.1-8 см;

• 3-я степень — диаметр кровоизлияния более 8 см (в случае множественных кефалогематом оценивают общую площадь кровоизлияний). Оценка состояния зрелости. Под зрелостью плода понимают оптимальное функциональное и морфологическое развитие систем. органов и тканей новорожденного. приспособленного к внеутробной жизни.

Критерии зрелости доношенного плода:

• кожа эластичная. с хорошо развитым подкожно-жировым слоем;

• наличие пушковых волос в области лопаток и плечевого пояса;

• волосы на голове достигают длины 2 см;

• расширенные зрачки без перепонки. прозрачные роговицы;

• эластичные. упругие хрящи носа и ушных раковин;

• ногти плотные. выступают за кончики пальцев;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• пупочное кольцо находится на середине между лоном и мечевидным отростком;

• опущенные в мошонку яички у мальчиков;

• у девочек малые половые губы прикрыты большими. половая щель сомкнута. Измерения и взвешивание. Осуществляют измерение и взвешивание плода или ребенка. результаты которых обязательно фиксируют в протоколе патологоанатомического вскрытия.

Определяют:

• массу тела;

• расстояние от темени до копчика. от темени до пяток;

• длину плеча. предплечья. кисти. бедра. голени. стопы (с обеих сторон);

• максимальную ширину кисти и стопы (с обеих сторон);

• окружность головы;

• билатеральный размер головы;

• лобно-затылочный размер головы;

• окружность грудной клетки;

• окружность живота на уровне пупка [36]. Повреждение костей черепа, головного

и спинного мозга возможно при родовой или акушерской травме. Также при родовой травме черепа возможно смещение головного мозга в спинномозговой канал. развивается паравертебральный отек в области шеи. груди и даже живота. что может имитировать опухоль (необходимо дифференцировать с синдромом Арнольда — Киари).

Вывих или перелом ключицы при акушерском пособии может проявиться асимметрией грудной клетки.

Полный дефект брюшной стенки (брюшина, мышцы, кожа) с выпадением внутренних органов брюшной полости через разрыв пупочного кольца или какой-либо части брюшной стенки невозможен при патологических родах и родовой травме и, как правило, связан с грыжей пуповины (ом-фалоцеле).

Грыжевой мешок при омфалоцеле в легких случаях может содержать единичные петли кишечника, в тяжелых — практически все органы брюшной полости.

Мацерация — это аутолиз тканей, под действием ферментов плода и околоплодных вод, развивается сразу после внутриутробной гибели плода. Оценка степени мацерации позволяет предположить время наступления гибели плода, оценить адекватность профилактических и медицинских мероприятий.

Последовательность мацеративных изменений хорошо описана в литературе. Через несколько часов после смерти происходят изменения в эпи-дермально-дермальном соединении, эпидермис отделяется от дермы. Вскоре после этого под эпидермисом начинает скапливаться жидкость и появляются пузыри (буллы). Они могут разрываться самостоятельно спонтанно или в процессе родов, под воздействием сдавливающих сил родовых путей.

Позже к кожным проявлениям присоединяются другие изменения, такие как генерализованная гипермобильность суставов, аутолиз внутренних органов и др.

Как следует из данных литературы, мацерацию можно разделить на три стадии [30, 40].

1-я стадия (от 6 до 24 часов):

• 6 часов — кожа плода серо-белого цвета, сыровидная смазка пропитана меконием, зеленоватого цвета. Пуповинный остаток багрово-красного цвета. Определяется незначительное отслоение эпидермиса;

• 12 часов — кожа плода красноватого цвета, отслоение эпидермиса от дермы в области лица и спины (или живота);

• 18 часов — отслоение эпидермиса от дермы на 25 % поверхности тела или двух и более анатомических областях;

• 24 часа — кожа плода темно-красного или багрового цвета, отслоение эпидермиса от дермы на площади более чем 25 % поверхности тела.

2-я стадия (от 1 до 3 суток):

• 36 часов — кожа тусклая, багрового цвета, грязного вида, отслоение эпидермиса от дермы менее чем на 50 % поверхности тела;

• 48 часов — отслоение эпидермиса от дермы более чем на 50 % поверхности тела;

• 72 часа — отслоение эпидермиса от дермы более чем на 75 % поверхности тела.

3-я стадия (4 суток и более):

• 96 часов — кожа серо-багрово-красного цвета, грязного вида за счет пропитывания кровью и гемолиза в местах отслоения эпидермиса от дермы. Кости черепа в области швов наслаиваются друг на друга;

• 1-я неделя — широко открытый рот;

• 2-я неделя — мумификация — плод обезвожен, сжат, багрово-грязного цвета.

Вскрытие и исследование полостей тела и черепа. Извлечение органокомплекса. Изучение органов и тканей. Этот раздел составлен на основании данных и достаточно широко представлен в отечественной литературе 17 [3, 12, 14, 25].

После наружного исследования тела приступают ко второму этапу патологоанатомического исследования — вскрытию полостей тела, исследованию органов.

Проверяют обе стороны живота, слева и справа от срединной пупочной связки, с целью выявления возможной аплазии пуповинных артерий; целостность пупочной вены и место ее вхождения в печень [36].

Как и у взрослых, определяют объем серозной жидкости и крови в полостях тела.

После вскрытия полостей тела пошагово изучают расположение органов, комплексов сосудов, целостность и высоту стояния диафрагмы, что позволяет исключить наличие пороков развития.

В соответствии с гестационным возрастом оценивают состояние кровообращения и кровотока посредством изучения отрытого овального окна, Боталлова протока и пупочной вены.

Извлечение органокомплекса рекомендуют осуществлять методом полной эвисцерации по Шору.

Обращают внимание на такие органы, как околоушная слюнная железа, глоточное кольцо с миндалинами, гипофиз, спинной мозг. Эти органы должны быть обязательно извлечены и изучены. Остатки пупочного канатика с окружающей околопупочной областью вырезают и фиксируют.

Все органы взвешивают и измеряют. Парные органы измеряют и взвешивают раздельно.

Следует обратить внимание на то, что масса и размер тела и органов мертворожденных меньше

17 Приказ Минздрава РФ № 318, Постановление Госкомстата РФ № 190 от 04.12.1992 «О переходе на рекомендованные Всемирной

организацией здравоохранения критерии живорождения и мерт-ворождения» (вместе с «Инструкцией об определении критериев живорождения, мертворождения, перинатального периода»).

массы и размеров умерших новорожденных одинаковых гестационных возрастов.

Взятие биологического материала для гистологического и других дополнительных исследований. Лабораторная обработка биологического материала. Микроскопическое изучение биологического материала. При патологоанатомическом вскрытии гистологический. биохимический. микробиологический. иммуногистохимический и другие методы исследования отдельных тканей плода (мертворожденного) или их частей являются обязательной частью диагностического процесса в целях установления первоначальной и непосредственной причин смерти человека. Кроме того. в заключение протокола аутопсии формулируется патолого-анатомический диагноз. включающий необходимые рубрики.

Взятие биологического материала для гистологического исследования (при наличии медицинских показаний — гистохимического. иммуногистохи-мического. генетического. молекулярно-биологи-ческого исследований) включает в себя иссечение кусочков органов и тканей и помещение их в фиксирующие растворы 18.

Для гистологического исследования рекомендуют осуществлять забор материала из следующих органов [3. 19]:

• головной мозг — как минимум 7-10 кусочков (кора. центральные извилины. подкорковая область — зрительный бугор со стенкой бокового желудочка. продолговатый мозг. варолиев мост и др.);

• легкие — 4 кусочка (верхние и нижние доли левого и правого легкого. с прикорневыми и периферическими отделами);

• сердце — 2 кусочка (стенка левого и правого желудочков). в отдельных случаях 5-7;

• тонкая кишка — 2 кусочка (подвздошная и тощая кишка с фолликулами);

• толстая кишка — 2 кусочка (прямая и сигмовидная);

• печень с пупочной веной — 2-3 кусочка;

• пупочные сосуды на разных уровнях из лоскута кожи области пупочной ямки — 2-3 кусочка;

• пупочная ямка с кожей — 2 кусочка;

• поджелудочная железа — 3 кусочка (головка. тело. хвост);

• слюнные железы — 2 кусочка (околоушные. подчелюстные);

• селезенка — 2 кусочка;

• почки — 2 кусочка;

18 Приказ Минздрава России от 06.06.2013 № 354н «О порядке проведения патологоанатомических вскрытий» (зарегистрировано в Минюсте России 16.12.2013 № 30612).

• надпочечники — 2 кусочка;

• вилочковая железа — 2 кусочка (левая и правая доли);

• лимфатические узлы — 3 кусочка (шейные. бронхопульмональные и мезентериальные).

В зависимости от задач число кусочков отдельных органов может быть увеличено.

Все органы исследуются с учетом гестационно-го возраста [33]. Кроме окраски гематоксилином и эозином отдельные органы требуют дополнительных гистологических окрасок.

При подозрении на генетическое заболевание

необходимо взять образец кожи из наименее загрязненных участков (подмышечная впадина. паховая складка). Материал поместить в сосуд со средой и отправить на исследование в день вскрытия. Возможно хранение материала в течение ночи при температуре +4 °С.

Если прошло более суток от момента смерти (например. мертворождение). на исследование берут образец ткани ахиллова сухожилия.

В случае отсутствия среды для хранения материал помещают в стерильный сосуд [36].

Для вирусологического и бактериологического исследований на предмет обнаружения вируса простого герпеса. цитомегаловируса. токсоплаз-моза. хламидий. микоплазм и других возбудителей осуществляют забор следующего материала:

1) кровь (сыворотка) для вирусологического и бактериологического исследования;

2) кусочки тканей из печени. селезенки. головного мозга. сердца для вирусологического исследования.

Для иммуногистоцитохимического исследования используют мазки-отпечатки с легких. мягкой мозговой оболочки.

4. ПРИМЕНЕНИЕ ВОЗ МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10) К СЛУЧАЯМ СМЕРТИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ (МКБ-ПС)

В августе 2016 г. вышло руководство «Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальный период: МКБ-перинатальная смертность (МКБ-ПС)» 19.

Руководство подготовлено рабочей группой ВОЗ и касается вопросов классификации случаев перинатальной смерти. Инструмент МКБ-ПС основан на Международной статистической классификации

19 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ТОО.

болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) и ее правилах кодировки. Следует подчеркнуть, что МКБ-ПС — это не новая классификация болезней и причин смерти, а «инструмент» для обеспечения последовательного сбора, анализа и интерпретации данных о перинатальной смертности. Применение МКБ-ПС направлено на уменьшение числа ошибок кодирования, улучшение процедуры установления причин перинатальной смерти, а также повышение удобства использования и сравнения статистики по перинатальной смертности, составляемой на основе МКБ.

Важно отметить, что структура МКБ-ПС должна облегчить сбор стандартизированных данных о причинах перинатальных смертей и о материнских состояниях, влияющих на исход. Рабочая группа ВОЗ обращает внимание на три важные функции МКБ-ПС:

1) фиксирует время наступления перинатальной смерти и относит ее к определенному периоду: антенатальному, интранатальному и раннему неонатальному;

2) предлагает многоуровневую систему классификации причин смерти с учетом глубины доступной информации и местных норм. На основе

МКБ-ПС могут быть определены и должным образом закодированы взаимоисключающие клинические состояния, в совокупности указывающие на одну причину перинатальной смерти;

3) связывает возможные заболевания матери и перинатальную смертность, с учетом того что заболевания матери нередко выявляют именно в контексте перинатальной смерти. Обязательная фиксация состояния матери для каждого случая перинатальной смерти (даже если выбран код «без осложнений со стороны матери») позволит отразить неразрывную связь между показателями состояния здоровья в этих двух группах пациентов.

В рамках МКБ-ПС основное состояние плода или ребенка классифицируется по категориям причин смерти с разделением на три периода (А — антенатальная смерть, I — интранатальная и N — неонатальная смерть); данные состояния приведены в табл. 2.

Выделяют шесть рубрик антенатальных причин смерти (А1-А6), семь рубрик интранатальных причин смерти (11-17) и 11 рубрик неонатальных причин смерти (Ш-Ш1). В этих группах пред-

Рубрики МКБ-ПС с основными причинами перинатальной смерти / Headings of ICD-PM with the main causes of perinatal death Антенатальная смерть (A) / Antenatal death (A) ^ды М0-10 / ICD-10 codes

A1 Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения / Congenital malformations, deformations and chromosomal abnormalities Q00-Q99

A2 Инфекционные болезни / Infectious Diseases P35, P37, P39, A50

A3 Внутриутробная гипоксия / Intrauterine hypoxia P20

A4 Другие нарушения, возникающие в антенатальном периоде (включая коды для антенатального периода из рубрики «Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного» и т. д.) / Other disorders that occur in the antenatal period (including codes for the antenatal period from the hemorrhagic and hematological disorders in the fetus and newborn, etc.) P50, P52, P55, P56, P60, P61, P70, P75, P77, P83, P96.4, Разл.

A5 Расстройства, связанные с ростом плода / Fetal growth disorders P05, P08

A6 Смерть плода по неуточненной причине / Fetal death for unspecified cause P95

Таблица 2 (Table 2)

МКБ-ПС: причины перинатальной смерти и соответствующие коды МКБ-10 с разбивкой по периодам наступления смерти и патологические состояния матери для случаев перинатальной смерти*

ICD-PM: the causes of perinatal death and the corresponding ICD-10 codes broken down by periods of death, and the pathological conditions of the mother for cases of perinatal death*

Продолжение табл. 2 (Table 2 (continued))

Рубрики МКБ-ПС с основными причинами перинатальной смерти / Headings of ICD-PM with the main causes of perinatal death Антенатальная смерть (A) / Antenatal death (A) Коды МКБ-10 / ICD-10 codes

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Интранатальная смерть (I) / Intratinal death (I) Коды МКБ-10 ICD-10 codes

I1 Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения / Congenital malformations, deformations and chromosomal abnormalities Q00-Q99

I2 Родовая травма / Birth injury P10-P15

I3 Острое интранатальное осложнение / Acute intrapartum complication P20

I4 Инфекционные болезни / Infectious Diseases P35, P37, P39, A50

I5 Другие нарушения, возникающие в интранатальном периоде (включая коды для интранатального периода из рубрики «Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного») / Other disorders that occur in the intrapartum period (including codes for the intrapartum period from the hemorrhagic and hematological disorders in the fetus and newborn) P50, P52, P55, P56, P60, P61, P70, P96,

I6 Расстройства, связанные с ростом плода / Fetal growth disorders P05, P07, P08

I7 Смерть плода по неуточненной причине / Fetal death for unspecified cause P95

Неонатальная смерть (N) / Neonatal death (N) Коды МКБ-10 ICD-10 codes

N1 Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения / Congenital malformations, deformations and chromosomal abnormalities Q00-Q99

N2 Расстройства, связанные с ростом плода / Fetal growth disorders P05, P08

N3 Родовая травма / Birth injury P10-P15

N4 Неонатальные осложнения / Neonatal complications P20, P21

N5 Судороги и нарушения церебрального статуса / Cramps and disorders of cerebral status P90, P91

N6 Инфекционные болезни / Infectious Diseases P23, P35-P39

N7 Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения / Respiratory and cardiovascular disorders P22, P24-P29

N8 Другие нарушения, возникающие в неонатальном периоде (включая коды для неонатального периода из рубрик «Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного», « Преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного», «Расстройства системы пищеварения у плода и новорожденного», «Состояния, вовлекающие наружные покровы и терморегуляцию у плода и новорожденного», «Другие состояния, возникающие в перинатальном периоде») / Other disorders that occur in the neonatal period (including codes for the neonatal period from the hemorrhagic and hematological disorders in the fetus and newborn, transient endocrine and metabolic disorders specific for the fetus and newborn, digestive system disorders in the fetus and newborn, conditions involving external integument and thermoregulation in the fetus and newborn, other conditions occurring in the perinatal period) P50-P61, P70-P78, P80-P83, P92-P94

Окончание табл. 2 (Table 2 (continued))

Рубрики МКБ-ПС с основными причинами перинатальной смерти / Headings of ICD-PM with the main causes of perinatal death Антенатальная смерть (A) / Antenatal death (A) Коды МКБ-10 / ICD-10 codes

N9 Малая масса тела и недоношенность / Disorders related to short gestation and low birth weigh P07

N10 Различные / Termination of pregnancy, affecting fetus and newborn P96.4**

N11 Неонатальная смерть по неуточненной причине / Other conditions originating in the perinatal period P96

Патологические состояния матери / Pathological conditions of the mother Патологические состояния матери (М) / Pathological conditions of the mother (M) Коды МКБ-10 / ICD-10 codes

М1 Осложнения со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек / Fetus and newborn affected by maternal infectious and parasitic diseases P02

М2 Осложнения беременности у матери / Fetus and newborn affected by maternal complications of pregnancy P01

М3 Другие осложнения родов и родоразрешения / Fetus and newborn affected by other complications of labour and delivery P03

М4 Медицинские и хирургические осложнения у матери / Fetus and newborn affected by maternal conditions that may be unrelated to present pregnancy P00

М5 Без осложнений со стороны матери / Without complications from the mother

Примечание. * Перинатальная смерть обычно кодируется кодами P05-P96 или Q-кодом, однако бывают случаи, когда необходимо использовать коды других разделов МКБ-10. Полный список см. в МКБ-10 [4] и МКБ-10, том II: сборник инструкций. ** Для рубрикации случаев перинатальной смерти и их включения в сводные таблицы пользователю необходима информация о временном периоде перинатальной смерти (антенатальный/интранатальный/неонатальный) и коды МКБ-10 для причин смерти. Информация о причине смерти и состояниях матери должна быть закодирована в соответствии с правилами МКБ-10 по присваиванию кодов, прежде чем можно будет производить табулирование. Таблица, представленная выше, содержит индикативные параметры, необходимые для получения сводной статистики; для кодирования причин смерти следует использовать МКБ-10 [32] и МКБ-10, том II [42]. Notes. * Perinatal death is usually encoded by codes P05-P96 or Q-code, but there are cases when it is necessary to use the codes of other sections of ICD-10. For a complete list, see ICD-10 [4] and ICD-10, Volume II: a collection of instructions. ** For information on perinatal deaths and their inclusion in summary tables, the user needs information on the time period of perinatal death (antenatal/intranatal/neonatal) and ICD-10 codes for causes of death. Information on the cause of death and mother conditions should be coded in accordance with the rules of ICD-10 code assignment before it can be tabulated. The table presented above contains indicative parameters necessary for obtaining summary statistics; ICD-10 [32] and ICD-10 Volume II should be used to encode the causes of death [42]

ставлены все коды МКБ-10, указываемые в свидетельстве о смерти для случаев перинатальных летальных исходов. Изменен и сделан более понятным порядок расположения кодов МКБ-10, чтобы лучше отражать патологические состояния в разные периоды перинатальной смерти. На наш взгляд, указанные нозологии и состояния не могут ограничивать дальнейшее расширение списка при-

чин перинатальной смерти. Пять рубрик МКБ-10, описывающих патологические состояния матери при перинатальной смерти, были преобразованы в четыре рубрики МКБ-ПС (М1-М4):

М1 — осложнения, связанные с патологией плаценты, пуповины и плодных оболочек;

М2 — осложнения беременности у матери; М3 — осложнения родов и родоразрешения;

М4 — медицинские и хирургические осложнения, которые могут быть связаны или связаны с настоящей беременностью 20

Имеется пятая рубрика: в случае если в момент перинатальной смерти не зафиксировано состояний или осложнений со стороны матери, которые могли привести к перинатальной смерти, следует выбрать рубрику М5 — «без осложнений со стороны матери». Перечень основных заболеваний и состояний матери по МКБ-10 и соответствующие коды включенных в рубрики кодирования материн-

20 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ТОО.

ских состояний в рамках МКБ-ПС представлены в табл. 2 и 3.

Настоящее руководство «Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС)» следует применять только вместе с МКБ-10 (тома I—III) [13]. Предлагаемый код следует сверить; дополнительную информацию необходимо закодировать по МКБ-10, тома I и III; требования к выбору кодировки для первоначальной причины смерти и удостоверения факта смерти изложены в МКБ-10, том II.1 21.

21 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ТОО.

Рубрики материнских состояний по МКБ-ПС / Maternal states by ICD-PM Основные материнские состояния по рубрикам / Main maternal conditions by topics Коды МКБ-10 / ICD-10 codes

M1: Осложнения со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек / M1: Complications from the placenta, umbilical cord and membranes Предлежание плаценты / Fetus and newborn affected by placenta praevia P02.0

Другие осложнения, связанные с отделением плаценты и кровотечением / Fetus and newborn affected by other forms of placental separation and haemorrhage P02.1

Дисфункция, инфаркт, недостаточность плаценты / Fetus and newborn affected by other and unspecified morphological and functional abnormalities of placenta P02.2

Синдромы плацентарной трансфузии / Fetus and newborn affected by placental transfusion syndromes P02.3

Выпадение пуповины, другие виды сдавления пуповины / Umbilical cord prolapse, other types of umbilical cord compression P02.4, P02.5

Хориоамнионит / Fetus and newborn affected by chorioamnionitis P02.7

Другие осложнения со стороны плодных оболочек / Fetus and newborn affected by other abnormalities of membranes P02.8

M2: Осложнения беременности у матери / M2: Complications of pregnancy in mothers Цервикальная недостаточность / Fetus and newborn affected by incompetent cervix P01.0

Преждевременный разрыв плодных оболочек / Fetus and newborn affected by premature rupture of membranes P01.1

Олигогидрамнион/полигидрамнион / Oligohydramnios/polyhydramnios P01.2, P01.3

Внематочная беременность / Fetus and newborn affected by ectopic pregnancy P01.4

Многоплодная беременность / Fetus and newborn affected by multiple pregnancy P01.5

Смерть матери / Fetus and newborn affected by maternal death P01.6

Неправильное предлежание плода перед родами / Fetus and newborn affected by malpresentation before labour P01.7

Другие осложнения беременности / Fetus and newborn affected by other maternal complications of pregnancy P01.8

Таблица 3 (Table 3)

Состояния у матери по МКБ-ПС и основные состояния у матери (по МКБ-10) с распределением по рубрикам* The state of the mother according to the ICD-PM and the main condition of the mother (according to ICD-10) with the distribution according to the headings*

Продолжение табл. 3 (Table 3 (continued))

Рубрики материнских состояний по МКБ-ПС / Maternal states by ICD-PM Основные материнские состояния по рубрикам / Main maternal conditions by topics Коды МКБ-10 / ICD-10 codes

M3: Другие осложнения родов и родоразрешения / M3: Other complications of childbirth and delivery Родоразрешение в тазовом предлежании и с экстракцией плода / Fetus and newborn affected by breech delivery and extraction P03.0

Другой вид неправильного предлежания, положения и диспропорции во время родов и родоразрешения / Fetus and newborn affected by other malpresentation, malposition and disproportion during labour and delivery P03.1

Родоразрешение с наложением щипцов/применением вакуум-экстрактора / Fetus and newborn affected by forceps delivery/vacuum extractor P03.2, P03.3

Родоразрешение с помощью кесарева сечения / Fetus and newborn affected by caesarean delivery P03.4

Стремительные роды / Fetus and newborn affected by precipitate delivery P03.5

Преждевременные роды и родоразрешение / Preterm labour and delivery 060

Другие осложнения родов и родоразрешения, включая аборт / Fetus and newborn affected by other specified complications of labour and delivery P03.8

M4: Медицинские и хирургические осложнения / M4: Medical and surgical complications Преэклампсия, эклампсия / Gestational, eclampsia 014, 015

Вызванная беременностью гипертензия / Fetus and newborn affected by maternal hypertensive disorders P00.0

Другие гипертензивные нарушения / Unspecified maternal hypertension О16

Болезни почек и мочеполовой системы / Fetus and newborn affected by maternal renal and urinary tract diseases P00.1

Инфекционные и паразитарные болезни / Fetus and newborn affected by maternal infectious and parasitic diseases P00.2

Болезни системы кровообращения и органов дыхания / Fetus and newborn affected by other maternal circulatory and respiratory diseases P00.3

Расстройства питания / Fetus and newborn affected by maternal nutritional disorders P00.4

Травма / Fetus and newborn affected by maternal injury P00.5

Хирургическая процедура / Fetus and newborn affected by surgical procedure on mother P00.6

Другие медицинские процедуры / Fetus and newborn affected by other medical procedures on mother, not elsewhere classified P00.7

Сахарный диабет у матери, включая гестационный сахарный диабет / Diabetes mellitus arising in pregnancy О24.4

Применение анестезии и аналгезирующих средств у матери / Fetus and newborn affected by maternal anaesthesia and analgesia in pregnancy, labour and delivery P04.0

Терапевтические воздействия на мать / Fetus and newborn affected by other maternal medication P04.1

Потребление табака, алкоголя, наркотических средств / Consumption of tobacco, alcohol, drugs P04.2, P04.3, P04.4

Использование пищевых химических веществ / Fetus and newborn affected by maternal use of nutritional chemical substances P04.5

Воздействие химических веществ, содержащихся в окружающей среде / Fetus and newborn affected by maternal exposure to environmental chemical substances P04.6

Неуточненное вредное воздействие на мать / Fetus and newborn affected by maternal noxious influence, unspecified P.04.9

Окончание табл. 3 (Table 3 (continued))

Рубрики материнских состояний по МКБ-ПС / Maternal states by ICD-PM Основные материнские состояния по рубрикам / Main maternal conditions by topics Коды МКБ-10 / ICD-10 codes

M5: Без осложнений со стороны матери / M5: No complications from the mother Не выявлено осложнений (мать здорова) / There were no complications (the mother is healthy)

Примечание. * Полный список состояний и их определений, в том числе других и неуточненных состояний, включенных в каждую рубрику, см. в текущей версии МКБ-10 [42] и МКБ-10, том II: сборник инструкций [31]. Note. * A complete list of states and their definitions, incl. other and unspecified states included in each heading, see the current version of ICD-10 [42] and ICD-10 Volume II: a collection of instructions [31]

5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ В СЛУЧАЯХ СМЕРТИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Одно из наиболее емких и отвечающих современным требованиям определений: «Диагноз — один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа клинико-экспертной работы и управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача» [23]. В этой связи особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

Диагноз — медицинское заключение о состоянии здоровья, об имеющемся заболевании, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней, обозначающих названия болезней, их формы, варианты течения, и основанное на всестороннем систематическом изучении пациента [16, 17, 23]. Он включает в себя сведения об основном заболевании или о состоянии, осложнениях основного заболевания и сопутствующих заболеваниях или состояниях 22

Диагноз должен отвечать следующим требованиям:

• нозологическим (каждая рубрика должна начинаться с нозологической формы (нозологической единицы), если это невозможно — синдрома);

• развернутым, содержать дополнительную (ин-транозологическую) характеристику патологических процессов (клинико-анатомическая форма страдания, тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения), включать все известные в данном конкретном случае морфологические, клинико-лабораторные и другие данные;

22 Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 03.07.2016) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (с изм. и доп., вступ. в силу с 01.01.2017).

• этиологическим и патогенетическим (если это не противоречит медико-социальным требованиям, имеющим приоритет);

• структурно оформленным — рубрифицирован-ным (разделенным на унифицированные рубрики);

• фактически и логически обоснованным (достоверным) [10, 15, 23, 24];

• соответствующим международным номенклатуре и классификациям болезней 23 [31, 32].

В российском здравоохранении традиционно принята общая структура диагноза, включающая следующие рубрики:

1) основное заболевание — заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2) осложнения основного заболевания — это нозологические единицы, травмы, синдромы и симптомы, патологические процессы, которые патогенетически (прямо или косвенно) связаны с основным заболеванием, но не являются при этом его проявлениями. Осложнение основного заболевания определяют также как патологический процесс, патогенетически и/или этиологически связанный с основным заболеванием, утяжеляющий его течение и нередко являющийся непосредственной причиной смерти. Перечислять осложнения целесообразно в патогенетической или временной последовательности;

3) сопутствующее заболевание — заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность,

23 Письмо Минздрава России от 05.12.2014 № 13-2/1664 (о направлении перечня добавленных и исключенных рубрик МКБ-10).

опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти. Сопутствующие заболевания могут быть представлены одной или несколькими нозологическими единицами (реже — синдромами). По поводу этих заболеваний могли производиться определенные лечебно-диагностические мероприятия. Сопутствующие заболевания не могут иметь смертельных осложнений [10, 15, 23, 24].

В 1971 г. Г.Г. Автандиловым с целью учета и анализа смертности по множественным причинам были предложены понятие «комбинированное основное заболевание» на основе выделения моно-, би- и мультикаузального типов диагнозов [1, 2, 9].

Структура комбинированного основного заболевания, представленного конкурирующими или сочетанными или основным и фоновым заболеваниями, нашла широкое применение в патологоана-томической практике. Были разработаны правила выделения нозологической единицы, выставляемой на первое место в комбинированном основном заболевании как основной единицы учета при статистическом анализе заболеваемости и первоначальной причины смерти при летальном исходе. Конкурирующее заболевание определяется как нозологическая единица заболевания (заболевание или травма), которым одновременно с основным заболеванием страдал умерший, и каждое из них в отдельности, несомненно, могло привести к смерти. Сочетанное заболевание определяется как нозологическая единица заболевания (заболевание или травма), которым одновременно с основным заболеванием страдал умерший, и все эти заболевания, находясь в различных патогенетических взаимоотношениях и отягощая друг друга, привели к смерти, причем каждое из них в отдельности не вызвало бы летального исхода. Фоновое заболевание определяется как нозологическая единица заболевания (заболевание или травма), которое явилось одной из причин развития другого самостоятельного заболевания (состояния), отягощает его течение и способствует возникновению общих смертельных осложнений, приведших к летальному исходу. При ятрогенном основном заболевании фоновым становится то, по поводу которого производилось медицинское мероприятие [1, 2, 10, 15, 24].

Правилами ВОЗ определено, что ограничение анализа по единичному состоянию для каждого эпизода влечет за собой потерю части имеющейся информации [42]. Потому рекомендуется по возможности проводить кодирование и анализ заболеваемости и смертности по множественным причинам. Множественность причин смерти определяется как коморбидность [42]. В МКБ-10 комор-

бидные заболевания (состояния) определяются как прочие важные заболевания (состояния), способствовавшие смерти [18, 32]. В конструкции диагноза такие коморбидные заболевания (состояния) целесообразно указывать как конкурирующие, со-четанные и/или фоновые заболевания (состояния) в дополнительной рубрике после рубрики «Основное заболевание». Они должны иметь общие осложнения с основным заболеванием, так как совместно вызывают цепь болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти [8].

Основополагающие принципы построения диагноза у взрослых и детей старше 7 дней едины. Исключение составляют «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» — МКБ-10, класс XVI, рубрики Р00-Р96. Сложным вопросом остается трактовка морфологических изменений, построение патологоанатомического диагноза в перинатальном периоде. В этом периоде патология и причина смерти ребенка во многом обусловлены комплексом причин взаимодействия «мать — плацента — плод». Патологоанатомический диагноз в случаях смерти в перинатальный период должен включать сведения о болезнях и состояниях во всех компонентах системы «мать — плацента — плод» и содержать несколько частей. Первая часть — это патология ребенка: первоначальная и непосредственная причина смерти, фоновые, конкурирующие, сочетанные, сопутствующие нозологические единицы. Вторая часть информации в перинатальном патологоанатомическом диагнозе связана с клиническими данными о болезнях матери, включая патологию последа, имевших неблагоприятное влияние на плод. При этом важно провести параллель между состоянием матери и смертью ребенка. Третья часть в структуре перинатального патологоанатомического диагноза касается условий, оказавших неблагоприятное влияние на плод или новорожденного (медицинские и криминальные причины). Все эти данные должны найти отражение в патологоанатомическом диагнозе, клинико-патологоанатомическом эпикризе и в свидетельстве о перинатальной смерти (строго в одной терминологии) [3]. Заболевания матери, патология последа, а также все сведения о внешних причинах включаются в диагноз в порядке их значимости в возникновении первоначальной причины смерти ребенка. По современным требованиям в данном диагнозе необходимо указывать момент наступления смерти ребенка и относить его к определенному периоду: антенатальный (до начала родовой деятельности), интранатальный (во время родов) и ранний неонатальный (168 часов жизни новорожденного).

Отражение последовательности патологии ребенка и матери, приведшей к перинатальной смерти, предоставляет ценную информацию для последующей разработки лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение перинатальной смертности [41].

Исходя из вышеизложенных положений, приводим структуру патологоанатомического диагноза для случаев перинатальной смерти.

I. Патология ребенка (плода).

1. Основное заболевание.

2. Конкурирующие, сочетанные, фоновые заболевания (коморбидные заболевания — при наличии).

3. Осложнения основного (и коморбидных — при

наличии).

4. Сопутствующие заболевания.

II. Патология последа.

III. Патология матери, беременности и родов.

Пример патологоанатомического диагноза

Основное заболевание. Внутрижелудочковое нетравматическое кровоизлияние с повреждением ткани мозга 3-й степени; гемотампонада боковых, III и IV желудочков (объем крови 10 мл) (Р52.2).

Сочетанное заболевание. Синдром дыхательных расстройств у новорожденного: гиалиновые мембраны легких (P22.0).

Осложнения. Аспирация околоплодных вод. ДВС-синдром: неравномерное полнокровие внутренних органов, множественные кровоизлияния, фибриновые тромбы, эритростазы. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания. Экстремально низкая масса тела при рождении (550 г, длина тела — 31 см), гестационный возраст — 23-24 нед.

Патология последа. Восходящая амниотиче-ская инфекция: гнойный мембранит, субхориаль-ный интервиллузит, флебит пуповины.

Патология матери, беременности и родов. Хронический пиелонефрит. Миопия 3-й степени, первичная хориоретинальная дистрофия сетчатки. Первичное бесплодие 10 лет. Аномалия развития полового аппарата — рудиментарный правый рог матки (удаление рудиментарного рога и маточной трубы 07.2016). Настоящая беременность II ЭКО (I — мед. аборт). Роды 1-е, экстренное кесарево сечение на сроке 23/24 недели. Извлечение одного плода за тазовый конец.

6. ПОДХОДЫ К ТРАКТОВКЕ ОТДЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ, СТАВШИХ ПЕРВОНАЧАЛЬНОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

В руководстве «Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10)

к случаям смерти в перинатальный период: МКБ-перинатальная смертность (МКБ-ПС)» выделяют основные группы причин перинатальной смерти, которые следует относить к определенному периоду: антенатальному (до начала родовой деятельности), интранатальному (во время родов) и раннему неонатальному (168 часов жизни новорожденного)24.

Существуют определенные сложности в выборе первоначальной причины смерти и трактовке отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде.

Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99). Врожденные пороки развития в перинатальной патологии занимают особое место по частоте и тяжести поражения.

При составлении диагноза в случаях врожденных пороков развития нужно учитывать следующие моменты:

1) нельзя ограничиваться диагнозом «врожденный порок развития» или «множественные пороки развития», за этим родовым понятием должна следовать детальная характеристика форм;

2) в случаях множественных пороков развития необходимо установить, не укладывается ли совокупность обнаруженных пороков в тот или иной синдром (генный, хромосомный, средовой), что имеет большое значение для профилактики врожденных пороков развития. Врожденные пороки развития, несовместимые

с жизнью или приведшие к смертельным осложнениям, являются ведущей патологией и выносятся в патологоанатомический диагноз как основное заболевание.

В случаях, когда врожденные пороки развития сочетаются с инфекционными заболеваниями, эти две нозологические формы в зависимости от тяжести и характера поражения могут выступать в диагнозе как конкурирующие или сочетанные заболевания. Также врожденные пороки развития могут быть отнесены к категории фоновых или сопутствующих заболеваний в зависимости от их роли в танатогенезе [3].

Недоношенность (P05). В соответствии с инструкциями тома II МКБ-10 недоношенность не должна указываться в качестве основного заболевания или состояния плода или новорожденного, если только это не было единственным известным состоянием плода или новорожденного.

24 Применение ВОЗ Международной классификации болезней (МКБ-10) к случаям смерти в перинатальном периоде (МКБ-ПС). Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2016. Лицензия СС ВУ-ЫС-8А 3.0 ТОО.

По текущим правилам МКБ-10 малая масса тела и недоношенность фиксируются в рамках одного кода (при наличии данных о массе тела и гестаци-онном возрасте приоритет при кодировании имеет масса тела), однако если недоношенность является причиной низкой массы тела, то обратное утверждение не обязательно является верным. Прогнозы для детей, рожденных раньше срока с малым весом, соответствующим гестации, отличаются от прогнозов для детей с таким же весом, считающимся малым для данного срока гестации [39].

Указывать недоношенность в качестве основного заболевания или патологического состояния новорожденного рекомендуется только в случае наличия других свидетельств этого предположения — например, при указании гестационного возраста менее 28 недель.

Помимо этого, в соответствии с инструкциями тома II МКБ-10 диагноз недоношенности может быть указан как основная причина заболевания или патологического состояния новорожденного, только если в качестве единственной другой причины перинатальной смерти указывается дыхательная недостаточность [39].

Родовая травма (P10-P15). Родовую травму в качестве основного заболевания можно расценивать только в случае обнаружения морфологического субстрата механического повреждения тканей ребенка или плода (растяжения, разрывы, надрывы, переломы, вывихи и т. п.). При этом диагноз должен начинаться с указаний на локализацию и характер механических повреждений тканей ребенка (плода), полученных в процессе родового акта 25 [20]. Разнообразные кровоизлияния, в том числе и внутричерепные (субдуральные, внутрижелудочковые), а также церебральная лей-комаляция (P91.2), без указаний на механические повреждения не могут рассматриваться в качестве родовой травмы и должны трактоваться как осложнения. Данные патологические состояния обнаруживаются не только при родовых травмах, но и при асфиксии, врожденных инфекциях, пневмопатиях, наследственных и приобретенных геморрагических диатезах, инфузионной гиперос-молярной терапии и др. [20].

Асфиксия плода и новорожденного (P20, P21). Асфиксия плода (внутриутробная асфиксия) в большинстве случаев является результатом: 1) острого прекращения маточно-плацентарного или плацен-

25 Информационно-методическое письмо «Предложения к пато-логоанатомической трактовке и кодированию по МКБ-10 некоторых форм перинатальной патологии», утвержденное Главным управлением здравоохранения Администрации Челябинской области, 1999 г.

тарно-плодного кровообращения; 2) проявления различных фетопатий инфекционного и неинфекционного генеза [7]. Асфиксию плода в качестве основного заболевания можно рассматривать только в случаях мертворождения. Следует обязательно указывать период ее наступления: антенатальная (Р20.0) или интранатальная (Р20.1).

Асфиксия новорожденного — это патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью самостоятельного дыхания ребенка. Нарушение акта самостоятельного дыхания может наблюдаться при рождении ребенка в состоянии гипоксии или без нее и нарастать в первые часы и сутки внеутробной жизни [7]. У новорожденных, независимо от массы тела и срока гестации, необходимо избегать оценки выявленной асфиксии как основного заболевания и продолжить поиски ее субстрата, которым чаще всего бывают пневмо-патии, остаточные явления внутриутробной асфиксии, пороки развития легких, сердца, инфекции. Эти виды патологии следует расценивать как основное заболевание новорожденного, а асфиксию при этом регистрировать в качестве смертельного осложнения и кодировать рубрикой Р21 [2, 3].

В случаях асфиксии плода при искусственном прерывании беременности по медицинским показаниям со стороны матери в качестве основного заболевания указывают антенатальную асфиксию (Р20.0), а патологию матери кодируют в соответствии с имеющимся у нее заболеванием, ставшим причиной прерывания беременности.

В случае искусственного прерывания беременности по показаниям со стороны плода в качестве основного заболевания следует указывать заболевание плода, послужившее поводом для прерывания беременности, а спровоцированную асфиксию считать осложнением и непосредственной причиной смерти [20].

Дыхательные расстройства, характерные для перинатального периода (пневмопатии). Синдром дыхательных расстройств (СДР), или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного, — расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта. Встречаемость СДР тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. Па-тологоанатомически при этом определяются пнев-мопатии, которые включены в рубрики: «Болезнь гиалиновых мембран» (Р22.0), «Первичный ателектаз новорожденного» (Р28.0), «Легочное кровотечение» (Р26). Указанные состояния чаще встречаются у недоношенных детей с врожденной инфекцией. В этих случаях инфекция должна играть роль ос-

новного заболевания, а пневмопатии — осложнения. По мнению П.А. Самохина, Т.А. Дель [20], только «неинфекционные» или неуточненные пнев-мопатии могут претендовать на роль эквивалента нозологической единицы и являться первоначальной причиной смерти (основным заболеванием). Все формы пневмопатий, как правило, осложняются асфиксией новорожденного, которую следует рассматривать уже как причину непосредственной смерти [2, 3].

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35-Р39). В данный блок трехзначных рубрик включены инфекции, приобретенные внутриутробно или во время родов.

Внутриутробные инфекционные заболевания в перинатальном периоде в качестве основного заболевания следует рассматривать в случаях выявления у плода (новорожденного) генерализованного характера альтеративных изменений, экссудатив-ного или пролиферативного воспаления в легких, головном мозге, печени и других органах.

Заключительный патологоанатомический диагноз внутриутробной инфекции у плода (новорожденного) должен базироваться на данных морфологического изучения при сопоставлении их с результатами лабораторных исследований. Для верификации необходимо обязательное проведение вирусологического, бактериологического, иммуногистохимического исследований. У детей с врожденной инфекцией отмечаются маловес-ность, желтушность кожного покрова, гиперплазия печени и селезенки. Как правило, наблюдаются ак-цидентальная трансформация тимуса. Обязательно наличие воспалительных изменений в последе — оболочках и ворсинчатом хорионе.

Мы рекомендуем в случаях выявления инфекционного процесса в перинатальном периоде использовать блоки рубрик: «Врожденные вирусные инфекции» (Р35), «Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода» (Р39), точнее, коды четырехзначных подрубрик: «Вну-триамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках» (Р39.2), «Другая уточненная инфекция, специфичная для перинатального периода» (Р39.8), «Врожденный сифилис» (А50), «Бактериальный сепсис новорожденного» (Р36), «Другие врожденные инфекционные и паразитарные заболевания» (Р37), «Омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него» (Р38) и т. д.

Неонатальная аспирация мекония (Р24.0), амниотической жидкости и слизи (Р24.1). Различная степень аспирации мекония и/или амнио-

тической жидкости является следствием внутриутробной гипоксии и почти всегда наблюдается при антенатальной или интранатальной асфиксии, поэтому аспирационный синдром может быть включен в интранозологическую характеристику асфиксии [7, 20].

В случае, если аспирационный синдром обнаружен при исследовании умершего новорожденного ребенка, при отсутствии других причин смерти его следует считать первоначальной причиной смерти (основным заболеванием) и с него следует начинать формулировку диагноза.

Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного (Р52). Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) (Р52.0-Р52.2) — наиболее тяжелые и часто встречающиеся (в 60-90 % случаев) поражения головного мозга у недоношенных новорожденных. Отмечено, чем меньше срок гестации и масса тела при рождении, тем чаще и тяжелее ВЖК. Среди антенатальных факторов наибольшую роль играет внутриутробная вирусная инфекция [6]. ВЖК, как правило, сочетаются с асфиксией плода и новорожденного, пневмопатиями, инфекциями и другими состояниями, сопровождающимися расстройствами кровообращения в центральную нервную систему. Поэтому в каждом конкретном случае следует подходить индивидуально к решению вопроса об основном заболевании, а именно: необходимо решить, какой процесс преобладает по тяжести (кровоизлияние или, например, пневмопатия) и служит первоначальной причиной смерти [2, 3, 7]. Рассматривать ВЖК в качестве основного заболевания в случаях перинатальной смерти рекомендуется, когда констатируют ряд признаков: масса свертков и жидкой крови занимает более 50 % просвета желудочка, ВЖК в сочетании с паренхиматозным кровоизлиянием (перивентрикулярное кровоизлияние). Указанные изменения соответствуют III степени ВЖК по МКБ-10. Более тяжелое поражение — геморрагический перивентрикулярный инфаркт — условно обозначается как ВЖК-4 [6].

ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция у матери может повышать риск перинатальной смерти [32], причинно-следственную связь установить обычно непросто, поэтому необходимо различать случаи перинатальной смерти, произошедшие по причине других материнских состояний, в контексте которых ВИЧ-инфекция у матери представляла собой второстепенную проблему.

Рекомендуется классифицировать случаи смерти детей в контексте ВИЧ-статуса матери. Это позволит прояснить роль ВИЧ у матери в структуре перинатальной смертности [32].

ЛИТЕРАТУРА

1. Автандилов ГГ. Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти в работе патологоанатомов // Архив патологии. -1971. — № 8 . — С. 66-71. [AvtandiLov GG. Mezh-dunarodnaya statisticheskaya kLassifikaciya boLeznej, travm i prichin smerti v rabote patoLogoanatomov. Arhiv patologii. 1971;(8):66-71. (In Russ.)]

2. Автандилов Г.Г., Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Оформление диагноза: учеб. пособие . — М.: Медицина, 2004. [AvtandiLov GG, Zayratyants OV, Kaktur-sky LV. OformLenie diagnoza: ucheb. posobie. Moscow: Medicine; 2004. (In Russ.)]

3. Автандилов ГГ. Основы патологоанатомической практики: Руководство . — М.: РМАПО, 1994 . — 512 с. [AvtandiLov GG. Osnovy patoLogoanatomicheskoj prak-tiki: Rukovodstvo. Moscow: RMAPO; 1994. 512 p. (In Russ.)]

4. Буштырева И.О. Материнская смертность как последствие акушерского риска // Руководство по пери-натологии / Под ред. Д.О. Иванова. — СПб., 2015. -С. 42-55. [Bushtyreva IO. Materinskaya smertnost’ kak posLedstvie akusherskogo riska. In: Rukovodstvo po perinatoLogii. Ed by D.O. Ivanov. Saint Petersburg; 2015. P. 42-55. (In Russ.)]

5. ВОЗ в Европейском регионе. [VOZ v Evropejskom re-gione. (In Russ.)]. Доступен по: http://www.euro.who. int/ru/about-us/organization/who-in-the-european-region-brochure. Ссылка активна на 15.05.2018.

6. Абдулин Д.И., Андреева Е.Н., Воеводин С.М., и др. Внутрижелудочковые кровоизлияния, постгеморрагическая гидроцефалия у новорожденных детей. Принципы оказания медицинской помощи: Метод. рекомендации / Под ред. Н.Н. Володина, С.К. Горе-лышева, В.Е. Попова . — М., 2014 . — 42 с. [AbduLin DI, Andreeva EN, Voevodin SM, et aL. VnutrizheLudoch-kovye krovoizLiyaniya, postgemorragicheskaya gidro-cefaLiya u novorozhdennyh detej. Principy okazaniya medicinskoj pomoshchi. Metod. rekomendacii. Ed by N.N. VoLodin, S.K. GoreLyshev, V.E. Popov. Moscow; 2014. 42 p. (In Russ.)]

7. Гуревич П.С. Перинатальная патология // Патологическая анатомия плода и ребенка: Рук. для врачей / Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой. — М., 1989. — С. 124-227. [Gurevich PC. PerinataL’naya pa-toLogiya. In: PatoLogicheskaya anatomiya pLoda i re-benka. Ed by T.E. Ivanovskaya, L.V. Leonova. Moscow; 1989. P. 124-227. (In Russ.)]

8. Зайратьянц О.В., Мальков П.Г. Унифицированные требования к структуре диагноза с позиций совершенствования национальной статистики заболеваемости и причин смертности населения // Архив патологии. — 2016 . — Т. 78 . — № 1 . — С. 32-35. [Zayratyants OV, MaLkov PG. Unified requirements for

the structure of the diagnosis to improving national morbidity statistics and causes of death. Arhiv patologii. 2016;78(1):32-35. (In Russ.)]. doi: 10.17116/ patol201678132-35.

9. Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В., Мальков П.Г Современные требования к формулировке диагноза в соответствии с Законодательством Российской Федерации и международной статистической классификацией болезней 10-го пересмотра // Судеб-ная-медицина. — 2015. — Т. 1. — № 4. — С. 14-20. [Zayratyants OV, Kaktursky LV, Malkov PG. Modern requirements for the definition of the diagnosis assording to the national low and international statistical classification of ICD-10. Russian Journal of Forensic Medicine. 2015;1(4):14-20. (In Russ.)]. doi: 10.19048/2411-8729-2015-1-4-14-20.

10. Зайратьянц О.В, Кактурский Л.В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов: Справочник . — 2-е изд., перераб. и доп . — М.: МИА, 2011. [Zayratyants OV, Kaktursky LV. Formulirovka i sopostavlenie klinicheskogo i patologoanatomicheskogo diagnozov. Moscow: MIA; 2011. (In Russ.)]

11. Мальков П.Г., Франк ГА., Пальцев М.А. Стандартные технологические процедуры при проведении патологоанатомических исследований: Клинические рекомендации . — М.: Практическая медицина, 2017. — 137 с. [Malkov PG, Frank GA, Paltsev MA. Standartnye tekhnologicheskie procedury pri provede-nii patologoanatomicheskih issledovanij. Klinicheskie rekomendacii. Moscow: Practical medicine; 2017. 137 p. (In Russ.)]

12. Медведев И.И. Основы патологоанатомической техники: Руководство для прозекторов больниц и для студентов мединститутов . — 3-е изд., испр. и доп . -М.: Медицина, 1969 . — 282 с. [Medvedev II. Osnovy patologoanatomicheskoj tekhniki. Rukovodstvo dlya prozektorov bol’nic i dlya studentov medinstitutov. Moscow: Medicine; 1969. 282 p. (In Russ.)]

13. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). [Mezhdunarodnaya klassifikaciya boleznej 10-go peresmotra (MKB-10) (In Russ.)]. Доступен по: http://mkb-10.com. Ссылка активна на 21.03.2018.

14. Пальцев М.А., Коваленко В. Л., Аничков Н.М. Руководство по биопсийно-секционному курсу: Учебное пособие . — М.: Медицина, 2002 . — 256 с. [Paltsev MA, Kovalenko VL, Anichkov NM. Rukovodstvo po biopsij-no-sekcionnomu kursu: Uchebnoe posobie. Moscow: Medicine; 2002. 256 p. (In Russ.)]

15. Патологическая анатомия: Национальное руководство / Под ред. М.А. Пальцева, Л.В. Кактурского, О.В. Зайратьянца . — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. [Pa-tologicheskaya anatomiya. Nacional’noe rukovodstvo.

Ed by M.A. PaLtseva, L.V. Kaktursky, O.V. Zayratyants. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. (In Russ.)]

16. Петровский Б.В., ред. Большая медицинская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия, 1977. [Petrovsky BV, editor. BoL’shaya medicinskaya ehncik-Lopediya. Moscow: Sovetskaya entsikLopediya; 1977. (In Russ.)]

17. Петровский Б.В., ред. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия, 1982. [Petrovsky BV, editor. EncikLopedicheskij sLovar’ medicinskih terminov. Moscow: Sovetskaya entsikLopediya; 1982. (In Russ.)]

18. Правила формулировки патологоанатомического диагноза: Клинические рекомендации. — М., 2015. [PraviLa formuLirovki patoLogoanatomicheskogo di-agnoza. KLinicheskie rekomendacii. Moscow; 2015. (In Russ.)]

19. Пучков Г.Ф, Доморацкая Т.Л, Чучко В.А. Особенности исследования трупов новорожденных в судебной медицине: Учебно-методическое пособие. — Минск, 2001. [Puchkov GF, Domoratskaya TL, Chuchko VA. Osobennosti issLedovaniya trupov novorozhdennyh v sudebnoj mediicine. Uchebno-metodicheskoe posobie. Minsk; 2001. (In Russ.)]

20. Самохин П.А, Дель Т.А. Перинатальный патологоана-томический диагноз // Архив патологии. — 2003. -Т. 65. — № 5. — С. 54-59. [Samokhin PA, DeL TA. PerinataL anatomopathoLogicaL diagnosis. Arhiv patologii. 2003;65(5):54-59. (In Russ.)]

21. Ступак В.С., Стародубова В.И., Филькина О.М. Региональная модель профилактики перинатальной патологии в субъекте Российской Федерации с низкой плотностью населения (на примере Хабаровского края) / Под ред. В.И. Стародубова. — Иваново, 2012. — С. 468. [Stupak VS, Starodubova VI, FiLkina OM. RegionaL’naya modeL’ profiLaktiki perinataL’noj patoLo-gii v sub»ekte Rossijskoj Federacii s nizkoj pLotnost’yu naseLeniya (na primere Habarovskogo kraya). Ed by V.I. Starodubova. Ivanovo; 2012. P. 468. (In Russ.)]

22. Телеш О.В., Петренко Ю.В., Иванов Д.О. Возможные пути снижения младенческой смертности в отдельных регионах РФ // Педиатр. — 2017. — Т. 8. -№ 1. — С. 89-94. [TeLesh OV, Petrenko YuV, Ivanov DO. PossibLe ways of decLine of infantiLe death rate are in the separate regions of Russian Federation. Pediatrician (St Petersburg). 2017;8(1):89-94. (In Russ.)]. doi: 10.17816/PED8189-94.

23. Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Мальков П.Г., Кактур-ский Л.В. Формулировка патологоанатомического диагноза: Клинические рекомендации. Российское общество патологоанатомов. — М.: Практическая медицина, 2016. — 20 с. [Frank GA, Zayratyants OV, MaLkov PG, Kaktursky LV. FormuLirovka patoLogoanatomicheskogo diagnoza. KLinicheskie rekomendacii.

Rossijskoe obshchestvo patoLogoanatomov. Moscow: Practical medicine; 2016. 20 p. (In Russ.)]

24. Хабриева Р.У, Пальцева М.А., ред. Система добровольной сертификации процессов выполнения патомор-фологических (патологоанатомических) исследований и патологоанатомических услуг в здравоохранении. -Вып. 1. — М.: Медицина для всех, 2007. [Khubrieva RU, PaLtseva MA, Editors. Sistema dobrovol’noj sertifikacii processov vypolneniya patomorfologicheskih (patologo-anatomicheskih) issledovanij i patologoanatomicheskih uslug v zdravoohranenii. Issue. 1. Moscow: Meditsina dlya vsekh; 2007. (In Russ.)]

25. Хрущелевски Э., Шперль-Зейфридова Г. Секция трупов плодов и новорожденных. Патологоанатомиче-ская и судебно-медицинская диагностика и техника. — М.: МЕДГИЗ, 1962. — 224 с. [Khruschelevsky E, Shperl-Zeyfridova G. Sekciya trupov plodov i novorozhdennyh. Patologoanatomicheskaya i sudebno-medi-cinskaya diagnostika i tekhnika. Moscow: MEDGIZ; 1962. 224 p. (In Russ.)]

26. Bhutta ZA, Das JK, Bahl R, et al. Can available interventions end preventable deaths in mothers, newborn babies, and stillbirths, and at what cost? Lancet. 2014;384:347-370.

27. Blencowe H, Cousens S, Jassir FB, et al. National, regional, and worldwide estimates of stillbirth rates in

2015, with trends from 2000: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2016,4:e98-e108.

28. Brenner W, Friedrich RE, Gawad KA, et al. Prognostic relevance of FDG PET in patients with neurofibromatosis type-1 and malignant peripheral nerve sheath tumours. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2006.33:428-432.

29. Every newborn: an action plan to end preventable deaths. Geneva: World Health Organization; 2014. Available at: http://apps.who.int/iris/bitstream/10 665/127938/1/9789241507448eng.pdf. Accessed July 26, 2016.

30. Gilbert-Barness E, Debich-Spicer D. Handbook of Pediatric Autopsy Pathology. Totowa, New Jersey: Humana Press; 2005.

31. International statistical classification of diseases and related health problems, 10th revision. Vol. 2: Instruction manual, 2010 edition. Geneva: World Health Organization.

32. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th revision. In: ICD version: 2016 [website]. Geneva: World Health Organization;

2016. Available at: http://apps.who.int/ classifica-tions/icd10/browse/2016/en. Accessed July 26, 2016.

33. Liu L, Oza S, Hogan D, et al. Global, regional, and national causes of child mortality in 2000-2013, with projections to inform post-2015 priorities: an updated systematic analysis. Lancet. 2015;385(9966):430-40. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61698-6.

34. Petros K, Wittekind C. Die Obduktion — ein Verfahren der Medizingeschichte? Med Klin Intensivmed Notfmed. 2014-109:115-120. doi: 10.1007/s00063-013-0214-6. (In German).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

35. Di Salle F, Formisano E, Linden DE, Goebel R, et al (1999) Exploring brain function with magnetic resonance imaging. Eur J Radiol. 1999;30:84-94.

36. Sarioglu N, Turowski G. Obduktion von Kindern, Neonaten, Feten und Embryonen: Vorbereitung, Präparation und Berichterstellung. Der Pathologe. 201536:343-354. doi: 10.1007/s00292-015-0046-7. (In German).

37. Tennstedt-Schenk C, Vogel M. Pathologie der Fetalperiode. In: Dietel M, Klöppel G (Hrsg) Pathologie (begr. W. Remmele), Bd. 3, Kap. 27. Springer, Berlin Heidelberg New York; 2013. S. 661-725. (In German).

38. Thali MJ, Dirnhofer R, Vock P. The virtopsy approach: 3D optical and radiological scanning forensic medicine. CRC Press, Boca Raton; 2009.

39. Tsai LY, Chen YL, Tsou .I, Mu SC. Taiwan Premature Infant Developmental Collaborative Study Group. The impact of small-for-gestational-age on neonatal outcome among very-low-birth- weight infants. Pediatr Neonatal. 2015;56(2):101-7. doi: 10.1016/j. pedneo.2014.07.007.

40. Vogel M. Plazentapathologie, mittlere und späte Schwangerschaft. In: Boos R (Hrsg) Risiken in der Schwangerschaft und kindliche Fehlbildungen, aktuelles Praxishandbuch. Teil 3/8.2. Spitta, Balingen; 2002. S. 1-55. (In German).

41. WHO. Making every baby count: audit and review of stillbirths and neonatal deaths. Geneva: WHO; 2016.

42. Feinstein AR. Pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic disease. Journal Chronic Disease. 1970;23(7):455-468.

43. UNICEF. Child mortality estimates. New York: United Nations Children’s Fund; 2015. Available at: http:// www.childmortality.org/index.php?r=site/index. Accessed 19 July 2016.

♦ Информация об авторах

Руслан Абдулаевич Насыров — д-р мед. наук, профессор, заведующий, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-таН: [email protected].

Валентина Филипповна Мельникова — д-р мед. наук, профессор, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-та^: [email protected].

Ольга Леонидовна Красногорская — канд. мед. наук, доцент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-т^1: [email protected].

Елена Дмитриевна Попова — канд. мед. наук, ассистент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-т^1: [email protected].

♦ Information about the authors

Ruslan A. Nasyrov — MD, PhD, Professor, Head, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Valentina F. Melnikova — MD, PhD, Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Olga L. Krasnogorskaia — MD, PhD, Associate Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Elena D. Popova — MD, PhD, Associate Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

♦ Информация об авторах

Татьяна Александровна Наркевич — ассистент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-таИ: [email protected].

Надежда Александровна Сидорова — ассистент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-таН: [email protected].

Моисей Бениаминович Панеях — ассистент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-т^Н: [email protected].

Елена Павловна Федотова — канд. мед. наук, доцент, кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург. Е-тш^: [email protected].

♦ Information about the authors

Tatiana A. Narkevich — Associate Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Nadezhda A. Sidorova — Associate Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Moisei B. Paneiakh — Associate Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Elena P. Fedotova — MD, PhD, Associate Professor, Department of Pathological Anatomy with a Course in Forensic Medicine. St. Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russia. E-mail: [email protected].

Введение: несмотря на достижения современной перинатологии, на сегодняшний день имеется ряд нерешенных вопросов, одним из которых является определение живорождения ребенка.
В Республике Казахстан с 2008 года начато внедрение критериев живорожденности и мертворожденности, рекомендованных ВОЗ. Таким образом, согласно рекомендации ВОЗ живорождением считается, когда продукт зачатия после 22 недель беременности полностью отделился [извлечен] от организма матери и при наличии хотя бы одного признака жизни у новорожденного ребенка в виде попыток самостоятельного дыхания, сердцебиения, движений, пульсации пуповины и т.д. Но вместе с тем, в повседневной практике, врачи практического здравоохранения сталкиваются с проблемой определения живорождения или мертворождения, которая приводит ко многим вопросам и разногласиям.
Цель: провести анализ литературы по теме определения патоморфологических критериев живорождения.
Стратегия поиска: Поиск источников проводили в следующих базах: Pubmed, Scopus, Ebscohost, Medline, The Сocrane Library, SpringerLink, Web of Knowledge [Thomson Reuters], Параграф Медицина, ScienceDirect. Глубина поиска составила 20 лет: с 2000 по 2020 годы. Критериями включения являлись: статьи на английском языке, посвященные судебно-медицинской экспертизе живорождения. Критериями исключения явились: статьи, описывающие единичные случаи и серии случаев; статьи, опубликованные ранее 2000 года; материалы, не имеющие доказательной базы, резюме докладов, тезисы и газетные статьи. Мы включили 45 источников по этой теме, которые были доступны в виде полного текста и прошли критический процесс оценки. Глубина поиска составляет 20 лет, однако несколько источников (1965, 1969, 1984, 1992, 1993 годов) были также включены в данный анализ, поскольку содержали концептуальную (базовую) информацию.
Результаты: Анализ литературы показал, что за последние 20 лет не появилось ни одного единственно правильного нового метода, который бы убедительно доказал факт живорождения. Совокупность различных методов, сопоставление результатов нескольких методов исследований позволит приблизиться к истине, определить/исключить живорождение.
Выводы: Вопрос определения живорожденности является актуальным и требующим дальнейшего изучения.

Бектурган Т. Карин1, https://orcid.org/0000-0002-8080-787X
Айзада М. Марат1, https://orcid.org/0000-0002-3935-3351
Тамара К. Чувакова1, https://orcid.org/0000-0001-5411-8061
Багила К. Нурмагамбетова1, https://orcid.org/0000-0003-3210-3760
Зайтуна Г. Хамидуллина1, https://orcid.org/0000-0002-5324-8486
Куляш К. Джаксалыкова1, https://orcid.org/0000-0001-5540-3331
Гульжанат Н. Аймагамбетова2, https://orcid.org/0000-0002-2868-4497
Айгерим А. Елтаева1, https://orcid.org/0000-0002-2930-8901
Умит У. Усманова3, https://orcid.org/0009-0000-1459-9809

1 НАО «Медицинский университет Астана», г. Астана, Республика Казахстан;
2 Назарбаев университет, Школа медицины, департамент хирургии, г. Астана, Республика Казахстан;
3 ГКП на ПХВ «Городская многопрофильная больница №2», г. Астана, Республика Казахстан.

1. Ардашкин А.П., Недугов Г.В. Судебно-медицинская экспертиза трупов плодов и новорожденных (экспертно-правовая характеристика, гистологическая диагностика). Самара: Офорт. 2006. 145 с.
2. Витер В.И., Вавилов А.Ю., Бабушкина К.А., Хасанянова С.В. Судебно-медицинская экспертиза трупов плодов и новорожденных: Учебное пособие. 2016. С. 12-14.
3. Клевно В.А., Чумакова Ю.В., Дуброва С.Э., Муранова Н.С., Попова О.М. Живорожденность и мертворожденность: вопросы судебной медицины и рентгенологии. Случаи из экспертной практики // Судебная медицина. 2021. Т.7. № 2. С. 101-107.
4. Коробеев А. И., Ширшов А. А. Критерии живорождения при определении жизни как объекта уголовно-правовой охраны // Lex russica. 2020. Т. 73. № 5. С. 64—72. DOI: 10.17803/1729-5920.2020.162.5.064-072.
5. Крюков В.Н., Буромской И.В. Практикум по судебной медицине. Издание 3. Судебно-медицинское исследование трупов плодов и новорожденных: Учебное пособие. Москва: ООО Фирма «Светотон ЛТД». 2007. 38 с.
6. Кунгурова В.В. Морфология плаценты в свете решения вопроса живорожденности и мертворожден-ности в судебно-медицинской практике // Проблемы экспертизы в медицине 2008. Т. 7. №3. С. 3–41.
7. Мальков П.Г., Франк Г.А., Пальцев М.А. Стандартные технологические процедуры при проведении патологоанатомических исследований: Клинические рекомендации. М.: Практическая медицина. 2017. 137 с.
8. Мачинский П.А., Тишков С.В. Судебно-медицинское исследование трупов плодов и новорожденных в учебном процессе. Сообщение 4. Понятия «живорожденность» и «мертворожденность» // В помощь практическому врачу. 2015. С. 52-55.
9. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). http://mkb-10.com. (Дата обращения 27.01.2022)
10. Мустафина-Бредихина Д.М. Правовые основы оформления живорождения, жизнеспособность и право на жизнь. Часть 1 // Неонатология: новости, мнения, обсуждение. 2020. Т. 8. № 2. С. 54–57. DOI: 10.33029/2308-2402-2020-8-2-54-57. (Дата обращения 27.11.2021)
11. Мустафина-Бредихина Д.М. Правовые основы оформления живорождения, жизнеспособность и право на жизнь. Часть 2 // Неонатология: новости, мнения, обсуждение. 2020. Т. 8. № 3. С. 50–53. https://doi.org/10.33029/2308-2402-2020-8-3-50-53. (Дата обращения 27.11.2021)
12. Насыров Р.А., Мельникова В.Ф., Красногорская О.Л., Попова Е.Д., Наркевич Т.А., Сидорова Н.А., Панеях М.Б., Федотова Е.П. Принципы проведения патоморфологических исследований в случаях перинатальной смерти // Педиатр. 2018. Т. 9. № 3. С. 85–105. DOI: 10.17816/PED9385-105.
13. Ремнева О.В., Чернова А.Е., Нестеров Ю.Н., Буркова Т.В. Интранатальная гибель плода в срочных родах: клинико-патоморфологические сопоставления // Бюллетень медицинской науки. 2017. Т. 7. № 3. С. 47-52.
14. Пальцев М.А., Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011. 1264 с.
15. Пиголкин Ю.И., Дубровин И.А. Судебная медицина: Учебник. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство». 2015. С. 49–52.
16. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. М.: Литтерра. 2010. 880 с.
17. Тагаев Н.Н. Судебная медицина. Учебное пособие. Харьков: «Факт», 2003. 1253 с.
18. Фишер Ф.Т., Шверер М., Лохнер С., Максиен Д., Мюк Ф., Бехштейн Л., Вирт С., Гримм Й. Использование метода посмертной компьютерной томографии для определения статуса вентиляции легких у новорожденных // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2022. Т. 10. № 3. С. 73-81.
19. Коротаева М.А. К вопросу установления начала жизни при квалификации детоубийства // Гуманитарные, социально-экономические и общественные науки. 2018. №3. С. 99-101.
20. Пиголкин Ю.И. Судебная медицина. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2021. 672 с.
21. Alfsen G.C., Ellingsen C.L., Hernæs L. The child has lived and breathed. Forensic examinations of newborns 1910-1912 // Tidsskr Nor Laegeforen. 2013 Dec 10; 133[23-24]:2498-501. English, Norwegian. PMID: 24326503. https://doi.org/10.4045/tidsskr.13.0898. (Дата обращения 19.12.2021)
22. Baber Y., Iles L., OʼDonnell C. Determining live birth: an unusual case // The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 2015 Dec; 36(4):262-264. DOI: 10.1097/PAF.0000000000000198.
23. Byard R.W. Sudden death in the young. 3rd ed. New York: Cambridge University Press; 3rd edition. 2010. 700 p.
24. Coroners Act 2003 [Internet]. Brisbane: State of Queensland; 2017 Jun 30 142 p. Available from: https://www.legislation.qld.gov.au/view/pdf/inforce/current/act-2003-013. [cited 2018 Aug 31].
25. DiMaio V.J.M. Handbook of Forensic Pathology. 2nd edition. Boca Raton: CRC Press; 2007. 326 p.
26. Gilbert-Barness E., Kapur R., Oligny L.L., Siebert J. Potter’s pathology of the fetus, infant and child. 2nd edition. Volume 1. Philadelphia: Mosby; 2007. 2320 p.
27. Große Ostendorf A.L., Rothschild M.A., Müller A.M., Banaschak S. Is the lung floating test a valuable tool or obsolete? A prospective autopsy study // International Journal of Legal Medicine. 2013 Mar; 127[2]:447-51. PMID: 22733108. https://doi.org/10.1007/s00414-012-0727-1. (Дата обращения 29.01.2022)
28. Guddat S.S., Gapert R., Tsokos M., Oesterhelweg L. Proof of live birth using postmortem multislice computed tomography [pmMSCT] in cases of suspected neonaticide: advantages of diagnostic imaging compared to conventional autopsy // Forensic Science, Medicine and Pathology. 2013 Mar; 9[1]: 3-12. PMID: 22760696. https://doi.org/10.1007/s12024-012-9361-y. (Дата обращения 23.12.2021)
29. Herman-Giddens M.E., Smith J.B., Mittal M. et al., Newborns killed or left to die by a parent: a population-based study // JAMA. 2003 Mar 19; 289[11]:1425-9. PMID: 12636466.
30. Hirvonen J., Tiisala R., Uotila U. et al. Roentgenological and autopsy studies on the gas content of the lungs and gastro-intestinal tract in living and stillborn infants, and sources of error in resuscitation // Deutsche Zeitschrift für die gesamte gerichtliche Medizin. 1969; 65[2]:73-86. PMID: 4895181. https://doi.org/10.1007/bf00583966. (Дата обращения 14.12.2021)
31. Janssen W. Forensic histopathology. Berlin: Springer-Verlag; 1984.402 p.
32. Kellett R.J. Infanticide and child destruction—the historical, legal and pathological aspects // Forensic Sci Int. 1992 Feb; 53[1]:1-28. PMID: 1568678. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/037907389290129K?via%3Dihub. (Дата обращения 30.11.2021)
33. Kiho L., Malcomson R.D.G. Keeling’s fetal and neonatal pathology. New York: Springer International; c2015. Chapter 34, Forensic aspects of perinatal Pathology; p. 863-73.
34. Kuroda S., Nagamori H., Ebe M., Sasaki M. Medico-legal studies on the fetus and infant: with special references to histological characteristics of the lungs of liveborn and stillborn infants // Tohoku J Exp Med. 1965 Feb 25; 85[1]:40-54. PMID: 14285067. https://doi.org/10.1620/tjem.85.40. (Дата обращения 01.02.2022)
35. Lavezzi W.A., Keough K.M., Der’Ohannesian P. et al. The use of pulmonary interstitial emphysema as an indicator of live birth // Am J Forensic Med Pathol. 2003 Mar; 24[1]:87-91. PMID: 12605006. https://doi.org/10.1097/01.PAF.0000052108.20359.C8. (Дата обращения 26.01.2022)
36. Lavezzi W.A., McKenna B.J., Wolf B.C. The significance of pulmonary interstitial emphysema in live birth determination // Journal of Forensic Sciences. 2004 May; 49[3]:546-52. PMID: 15171175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15171175/.(Дата обращения 26.01.2022)
37. Levels & Trends in Child Mortality. Report 2014 2019. Estimates developed by the Estimates Developed by the UN Inter-agency Group for UN Inter-agency Group for Child Mortality Estimation. UNICEF, WHO, World Bank Group, United Nations. https://www.unicef.org/reports/levels-and-trends-child-mortality-report-2019 (Дата обращения 10.12.2021)
38. Mazuchowski E.L., Franco D.M., Berran P.J., Harcke H.T. The virtual hydrostatic test // The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 2017 Mar; 38[1]:24-8. PMID: 28005583. https://doi.org/10.1097/PAF.0000000000000287. (Дата обращения 28.01.2022)
39. Milroy C. Neonatal deaths, infanticide, and the hydrostatic (floatation) test: historical perspectives // Acad Forensic Pathol. 2012 Dec; 2[4]:338-45. https://doi.org/10.23907/2012.052. (Дата обращения 22.12.2021)
40. Neri M., D’Errico S., Fiore C. et al. Stillborn or liveborn? Comparing umbilical cord immunohistochemical expression of vitality markers (tryptase, alpha [1]-antichymotrypsin and CD68] by quantitative analysis and confocal laser scanning microscopy. Pathol Res Pract. 2009; 205[8]:534-41. PMID: 19250758. https://doi.org/10.1016/j.prp.2009.01.011. (Дата обращения 29.01.2022)
41. Saukko P., Knight B. Knights forensic pathology. 4th ed. Boca Raton: CRC Press; 2016. 666 p.
42. Schulte B., Rothschild M.A., Vennemann M., Banaschak S. Examination of [suspected] neonaticides in Germany: a critical report on a comparative study // International Journal of Legal Medicine. 2013 May; 127[3]:621-5. PMID: 23471590. https://doi.org/10.1007/s00414-013-0841-8. (Дата обращения 26.12.2021)
43. Spitz W.U. Spitz and Fisher’s medicolegal investigation of death.4th ed. Springfield [IL]: Charles C Thomas; 2006. 1325 p.
44. World Health Organization. International statistical classification of diseases and related health problems. Tenth Revision. Vol 2. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1993:129.
45. World Health Organisation: Health statistics and information systems [Internet]. Geneva: World Health Organisation; 2018. https://www.who.int/data/gho/publications/world-health-statistics. (Дата обращения 7.12.2021)

References: [1-20]
1. Ardashkin A.P., Nedugov G.V. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza trupov plodov i novorozhdennykh (ekspertno-pravovaya kharakteristika, gistologicheskaya diagnostika) [Forensic medical examination of fetal and newborn corpses (expert legal characteristics, histological diagnostics)]. Samara: Ofort. 2006. 145 p. [In Russian].
2. Viter V.I., Vavilov A.Yu., Babushkina K.A., Khasanyanova S.V. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza trupov plodov i novorozhdennykh: Uchebnoe posobie [Forensic medical examination of fetal and newborn corpses: Textbook]. 2016. pp. 12-14. [In Russian].
3. Klevno V.A., Chumakova Yu.V., Dubrova S.E., Muranova N.S., Popova O.M. Zhivorozhdennost’ i mertvorozhdennost’: voprosy sudebnoi meditsiny i rentgenologii. Sluchai iz ekspertnoi praktiki [Live births and stillbirths: issues of forensic medicine and radiology. Cases from expert practice]. Sudebnaya meditsina [Forensic medicine]. 2021. T. 7. № 2. pp. 101-107. [In Russian].
4. Korobeev A.I., Shirshov A.A. Kriterii zhivorozhdeniya pri opredelenii zhizni kak ob»ekta ugolovno-pravovoi okhrany. [Criteria of live birth in determining life as an object of criminal law protection]. Lex Russica [Russian law]. 2020. T. 73. № 5. pp. 64—72. DOI: 10.17803/1729-5920.2020.162.5.064-072. [In Russian].
5. Kryukov V.N., Buromskoi I.V. Praktikum po sudebnoi meditsine. Izdanie 3. Sudebno-meditsinskoe issledovanie trupov plodov i novorozhdennykh: Uchebnoe posobie [A workshop on forensic medicine. Edition 3. Forensic medical examination of fetal and newborn corpses: Textbook]. Moskva: OOO Firma «Svetoton LTD». 2007. 38 p. [In Russian].
6. Kungurova V.V. Morfologiya platsenty v svete resheniya voprosa zhivorozhdennosti i mertvorozhdennosti v sudebno-meditsinskoi praktike [Morphology of the placenta in the light of solving the issue of live birth and stillbirth in forensic medical practice]. Problemy ekspertizy v meditsine [Problems of expertise in medicine]. 2008. T. 7. № 3. pp. 3–41. [In Russian].
7. Mal’kov P.G., Frank G.A., Pal’tsev M.A. Standartnye tekhnologicheskie protsedury pri provedenii patologoanatomicheskikh issledovanii: Klinicheskie rekomendatsii [Standard technological procedures for conducting pathoanatomic studies: Clinical recommendations]. M.: Prakticheskaya meditsina. 2017. 137 p. [In Russian].
8. Machinskii P.A., Tishkov S.V. Sudebno-meditsinskoe issledovanie trupov plodov i novorozhdennykh v uchebnom protsesse. Soobshchenie 4. Ponyatiya «zhivorozhdennost’» i «mertvorozhdennost’» [Forensic medical examination of fetal and newborn corpses in the educational process. Message 4. The concepts of «live birth» and «stillbirth»]. V pomoshch’ prakticheskomu vrachu [To help a practical doctor]. 2015. pp. 52-55. [In Russian].
9. Mezhdunarodnaya klassifikatsiya boleznei 10-go peresmotra (MKB-10). [International Classification of Diseases of the 10th revision (ICD-10)]. http://mkb-10.com. (accessed 27.01.2022) [In Russian].
10. Mustafina-Bredikhina D.M. Pravovye osnovy oformleniya zhivorozhdeniya, zhiznesposobnost’ i pravo na zhizn’. Chast’ 1 [The legal basis for the registration of a live birth, viability and the right to life. Part 1]. Neonatologiya: novosti, mneniya, obsuzhdenie [Neonatology: news, opinions, discussion]. 2020. T. 8. № 2. pp. 54–57. DOI: 10.33029/2308-2402-2020-8-2-54-57. (accessed 27.11.2021) [In Russian].
11. Mustafina-Bredikhina D.M. Pravovye osnovy oformleniya zhivorozhdeniya, zhiznesposobnost’ i pravo na zhizn’. Chast’ 2. [The legal basis for the registration of a live birth, viability and the right to life. Part 2]. Neonatologiya: novosti, mneniya, obsuzhdenie. [Neonatology: news, opinions, discussion]. 2020. T. 8. № 3. pp. 50–53. https://doi.org/10.33029/2308-2402-2020-8-3-50-53. (accessed 27.11.2021) [In Russian].
12. Nasyrov R.A., Mel’nikova V.F., Krasnogorskaya O.L., Popova E.D., Narkevich T.A., Sidorova N.A., Paneyakh M.B., Fedotova E.P. Printsipy provedeniya patomorfologicheskikh issledovanii v sluchayakh perinatal’noi smerti [Principles of pathomorphological research in cases of perinatal death]. Pediatr [Pediatrician]. 2018. T.9. №3. pp. 85–105. DOI: 10.17816/PED9385-105. [In Russian].
13. Remneva O.V., Chernova A.E., Nesterov Yu.N., Burkova T.V. Intranatal’naya gibel’ ploda v srochnykh rodakh: kliniko-patomorfologicheskie sopostavleniya [Intranatal fetal death in urgent labor: clinical and pathomorphological comparisons]. Byulleten’ meditsinskoi nauki [Bulletin of Medical Science]. 2017. T. 7. № 3. pp. 47-52. [In Russian].
14. Pal’tsev M.A., Kakturskii L.V., Zairat’yants O.V. Patologicheskaya anatomiya: Natsional’noe rukovodstvo [Pathological Anatomy: A National Guide]. M.: GEOTAR-Media. 2011. 1264 p. [In Russian].
15. Pigolkin Yu.I., Dubrovin I.A. Sudebnaya meditsina: Uchebnik [Forensic Medicine: Textbook]. M.: OOO «Izdatel’stvo «Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo». 2015. pp. 49–52. [In Russian].
16. Strukov A.I., Serov V.V. Patologicheskaya anatomiya: Uchebnik [Pathological Anatomy: Textbook]. M.: Litterra. 2010. 880 p. [In Russian].
17. Tagaev N.N. Sudebnaya meditsina. Uchebnoe posobie [Forensic medicine. Study guide]. Khar’kov: «Fakt», 2003. — 1253 p. [In Russian].
18. Fisher F.T., Shverer M., Lokhner S., Maksien D., Myuk F., Bekhshtein L., Virt S., Grimm I. Ispol’zovanie metoda posmertnoi komp’yuternoi tomografii dlya opredeleniya statusa ventilyatsii legkikh u novorozhdennykh [Using the method of postmortem computed tomography to determine the status of lung ventilation in newborns]. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: news, opinions, training]. 2022. T. 10. № 3. pp. 73-81. [In Russian].
19. Korotaeva M.A. K voprosu ustanovleniya nachala zhizni pri kvalifikatsii detoubiistva. [On the issue of establishing the beginning of life in the qualification of infanticide]. Gumanitarnye, sotsial’no-ekonomicheskie i obshchestvennye nauki. [Humanities, socio-economic and social sciences]. 2018. №3. pp. 99-101. [In Russian].
20. Pigolkin Yu.I. Sudebnaya meditsina. Natsional’noe rukovodstvo. [Forensic medicine. National leadership]. Moskva: GEOTAR-Media. 2021. 672 p. [In Russian].

Согласно государственной программе перехода Российской Федерации на принятую в международной практике систему учета и статистики в соответствии с требованиями развития рыночной экономики, утвержденной Постановлением Верховного Совета Российской Федерации 23.10.92 N 3708−1, Международной конвенции о правах ребенка, Декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей, а также для международной сопоставимости отечественной статистики:<?xml:namespace prefix = o ns = «urn:schemas-microsoft-com:office:office» />

Утвердить:

Инструкцию об определении критериев живорождения, мертворождения и перинатального периода (приложение 1);

Инструктивно-методические рекомендации:

— Ведение преждевременных родов при сроке беременности 22 недели и более (приложение 2);

— Интенсивная терапия и выхаживание новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела (приложение 3);

— Вскрытие мертворожденных и умерших новорожденных с массой тела от 500 до 1000 г. (приложение 4).

2. Руководителям органов здравоохранения и государственной статистики административных территорий Российской Федерации обеспечить переход с 1 января 1993 г. на критерии живорождения и мертворождения, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения.

3. Начальнику Управления охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения Российской Федерации Зелинской Д.И. провести межрегиональные рабочие совещания с заместителями руководителей территориальных органов здравоохранения или главными специалистами по вопросам лечебно-профилактического обслуживания детей и женщин в связи с переходом с 1 января 1993 года на критерии живорождения и мертворождения, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения, в декабре 1992 г.

4. Управлению медицинской статистики Министерства здравоохранения Российской Федерации (Погореловой Э.И.) по согласованию с Управлениями демографической статистики (Александровой В.П.) и социальной статистики (Жарковым Е.И.) Государственного Комитета Российской Федерации по статистике:

4.1. внести необходимые изменения в отчетные формы и в методические указания по их заполнению с учетом перехода на международные критерии живорождения и мертворождения;

4.2. обеспечить через средства массовой информации оповещение населения и общественности о переходе на международные критерии живорождения и мертворождения;

4.3. систематически анализировать показатели рождаемости и младенческой смертности в сравнении с аналогичными данными современной зарубежной статистики.

5. Управлению демографической статистики (Александровой В.П.) и Управлению социальной статистики (Жакову Е.И.) Государственного Комитета Российской Федерации по статистике:

5.1. организовать оперативный сбор и разработку на территории России статистической информации о младенческой смертности;

5.2. обеспечить объективность, надежность и своевременность выпускаемых обобщающих материалов о рождаемости и младенческой смертности в России и ее регионах.

6. Отменить с 1.01.93 г. действие на территории Российской Федерации Инструкции об определении критериев живорожденности и доношенности (зрелости) плода (новорожденного) (приложение 1 к приказу Минздрава СССР от 12.06.86 N 848).

7. Контроль за выполнением приказа возложить на заместителя Министра здравоохранения Российской Федерации Ваганова Н.Н. и заместителя Председателя Государственного Комитета Российской Федерации по статистике Михайлова Е.Б.

Министр здравоохранения

Российской Федерации                                                      А.И. Воробьев

Председатель Государственного

Комитета Российской Федерации

по статистике                                                                  П.Ф. Гужвин