Меларена таблетки покрытые пленочной оболочкой инструкция

Лекарственная форма

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

Действующее вещество:
этилметилгидроксипиридина сукцинат — 125 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы
моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая 102, крахмал картофельный, повидон-К90,
кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Пленочная оболочка: Опадрай II белый 85F48105 (поливиниловый спирт, макрогол, тальк, титана
диоксид).

Описание

Круглые двояковыпуклые
таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе ядро
белого или белого с желтоватым оттенком цвета.

Фармакотерапевтическая группа

антиоксидантное
средство.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Этилметилгидроксипиридина
сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором,            обладающим антигипоксическим,
стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим
действием. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма
к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия,
нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими
средствами (нейролептиками).

Механизм
действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным,
антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное
окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок,
уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.
Этилметилгидроксипнридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных
ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинового),
рецепторных комплсксов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты,
ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами,
способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран,
транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридина
сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной
активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных
процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата
и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий,
стабилизацию клеточных мембран.

Улучшает
метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает
агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры крови (эритроцитов
и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает
содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Антистрессорное
действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении
циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении
дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного
мозга.

Этилметилгидроксипиридина
сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном
синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой
алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные
функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным
приемом этанола и его отменой. Под влиянием этилмстилгидроксипиридина сукцината
усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных,
снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и
уменьшить побочные эффекты. Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает
функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной
недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного
миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их
функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при
обратимой сердечной дисфункции.

Фармакокинетика

Быстро
всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация при дозах 400-500 мг
составляет 3,5-4,0 мкг/мл. быстро распределяется в органах и тканях, среднее
время удержания препарата в организме при приеме внутрь 4.9-5.2 ч.
метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5
метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии щелочной
фосфатазы распадается па фосфорную кислоту и з-оксипиридип; 2-й метаболит — фармакологически
активный, образуется в 60льших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут
после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты.
Т_1/2 при приеме внутрь — 2,0-2,6 ч. быстро выводится с мочой в
основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде.
Наиболее интенсивно выводится в течение
первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой
неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

Показания к применению

·     последствия
острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных
ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических
курсов;

·     легкая
черепно-мозговая травма, послсдствия чсрепно-мозговых травм;

·     энцефалопатии различного
генеза (дисциркуляторные, дисметаболичсские, посттравматические, смешанные);

·     синдром
вегетативной дистонии,

·     легкие
когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;

·     тревожные
расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;

·     ишемическая
болезнь сердца в составе комплексной терапии;

·     купирование
абстипентнoго синдрома при
алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстрoйств,
постабстинентные расстройства;

·     состояния после
острой интоксикации антипсихотическими средствами;

·     астенические
состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием
экстремальных факторов и нагрузок;

·     воздействие
экстремальных (стрессорных) факторов.

Противопоказания

Острая печеночная
и/или почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к
препарату. В связи с недостаточной изученностью действия препарата — детский возраст, беременность, грудное вскармливание. Непереносимость
лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Препарат противопоказан при беременности
и в период грудного вскармливания в связи с недостаточными данными по
эффективности и безопасности препарата в данные периоды.

Способ применения и дозы

Внутрь, по 125-250 мг З раза в сутки.

Начальная доза 125-250 мг (l-2 таблетки) 1-2
раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта;
максимальная суточная доза — 800 мг,

Длительность лечения — 2-6 нед; для
купирования алкогольной абстиненции — 5-7 дней.

Лечение
прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.

Продолжительность
курса терапии у пациентов с ишемической болезнью сердца не менее 1,5-2 месяцев,
Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне-осенние
периоды.

Побочное действие

Возможно появление
индивидуальных побочных реакций: диспептического или диспепсического характера,
аллергических реакций.

Передозировка

При
передозировке возможно развитие сонливости.

В связи с низкой
токсичностью передозировка маловероятна. Лечение, как правило, не требуется —
симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях
проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Нейрокс
сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических
заболеваний. Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов,
анксиолитикoв,
противосудорожных средств и противопаркинсонических средств. Уменьшает
токсические эффекты этилового спирта.

Влияние на способность управлять автомобилем и движущимися механизмами

В
период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении транспорта и
занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими
повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Таблетки,
покрытые пленочной оболочкой, 125 мг

По 10 таблеток в
контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ/ПЭ/ПВДХ белой и фольги алюминиевой
печатной лакированной.

1, 3 или 5
контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачке из
картона.

Условия хранения

В защищенном от
света месте при температуре не выше 25 ^о с.

Хранить в недоступном
для детей месте.

Срок годности

2 года. Не применять
по истечении срока годности.

Условия отпуска

Отпускают по
рецепту.

Производитель

АО «Рафарма», Россия

Липецкая обл., Тербунский
район, поселение Тербунский с/с, с. Тербуны, ул. Дорожная, д. 6А

Организация, принимающая претензии потребителей

ЗАО «ФармФирма «Сотекс»

141345, Россия,
Московская область, Сергиево-Посадский муниципальный район, сельское поселение Березняковское,
пос. Беликово, д. 11

Т./ф.:
+7(495) 956-29-30

Характеристики

Этилметилгидроксипиридина сукцинат 125 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая 102, крахмал картофельный, повидон к90, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: опадрай ii белый 85f48105 (поливиниловый спирт, макрогол, тальк, титана диоксид).

Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).

Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.

Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.

Всасывание и распределение

Быстро всасывается при приеме внутрь. Cmax при приеме препарата в дозах 400-500 мг составляет 3.5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь 4.9-5.2 ч.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин. 2-й метаболит фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения. 3-й выводится в больших количествах с мочой. 4-й и 5-й глюкуронконъюгаты.

T1/2 при приеме внутрь 2.0-2.6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.

Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. После транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов.

Легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм.

Энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные).

Синдром вегетативной дистонии.

Легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза.

Тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях.

Ишемическая болезнь сердца в составе комплексной терапии.

Купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства.

Состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами.

Астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок.

Воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

Острая печеночная и/или почечная недостаточность.

Непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.

Назначают внутрь, по 125-250 мг 3 раза сутки.

Начальная доза 125-250 мг (1-2 таблетки) 1-2 раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта. Максимальная суточная доза800 мг.

Длительность лечения 2-6 недели. Для купирования алкогольной абстиненции 5-7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.

Продолжительность курса терапии у пациентов с ИБС не менее 1.5-2 месяца. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне-осенние периоды.

При передозировке возможно развитие сонливости.

В связи с низкой токсичностью передозировка маловероятна. Лечение, как правило, не требуется, симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.

Купить Нейрокс таблетки в ГорЗдрав

Купить Нейрокс таблетки в megapteka.ru

Купить Нейрокс таблетки в Планета Здоровья

*Цены в Москве. Точная цена в Вашем городе будет указана на сайте аптеки.