А. Л. Коваленко, кандидат химических наук НТФФ «Полисан»
С. Б. Рыбалкин
Областнй центр профилактики венеричеких заболеваний и СПИДа, Пенза
Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время. Псориаз может возникнуть в любом возрасте (описаны случаи возникновения заболевания и у грудных детей, и у глубоких стариков), но наиболее часто им страдают лица в возрасте от 16 до 30 лет. Характерно хроническое рецидивирующее течение с периодическими обострениями (как правило, в холодное время года) и ремиссиями (летом). Мощным фактором в положительной динамике служит солнечная радиация (вне стадии обострения и летней формы дерматоза). Отмечено, что в странах тропического климата с мощным солнечным фоном псориаз встречается значительно реже.
Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе и в дерме и заключаются в избыточной пролиферации кератиноцитов.
Активный псориаз рассматривается как заболевание кожи, опосредованное отклонениями Th1 T-лимфоцитов. Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе, дерме и заключаются в нескольких клинических формах: бляшечной, каплевидной, экссудативной, пустулезной, псориатической.
Воспалительная инфильтрация, гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов в псориатических очагах обусловлены гиперпродукцией провоспалительных цитокинов — ИФНg, ИЛ-1,2,6, ФНОa. К провоцирующим факторам при псориазе относят стресс, алкоголизм, стрептококковую инфекцию, травмы кожи.
Псориазом определяются разнообразные нарушения в иммунном статусе: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток; нарушения неспецифических факторов защиты; наличие бактериальной или микотической сенсибилизации, признаки активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов и т. д. В результате активации Т-лимфоцитов в эпидермисе накапливаются интерлейкины и интерфероны, которые, вероятно, могут быть медиаторами не только воспаления, но и гиперпролиферации, определяя таким образом длительное, многолетнее течение заболевания. Гистологически в эпидермисе обнаруживается акантоз, паракератоз и гиперкератоз, неравномерность зернистого слоя, межклеточный отек и другие патологические изменения.
Клиническая картина псориаза изучена достаточно хорошо. Особых затруднений при диагностике, как правило, не возникает. Основным признаком псориаза является мономорфная папулезная сыпь (эпидермо-дермальные плоские папулы розовато-красного цвета). Наиболее типична локализация в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, волосистой части головы и поясничной области. В 15-25% случаев наряду с клиническими изменениями на коже отмечаются поражения ногтевых пластинок, напоминающие поверхность наперстка. В более выраженных случаях ногтевая пластинка утолщается, приобретает грязновато-серый цвет и повышенную ломкость.
Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.
Следует проводить комплексное лечение с учетом стадии заболевания. Традиционные методы включают использование антигистаминных препаратов (димедрол, фенкарол, супрастин, диазолин, тавегил и др.) и десенсибилизирующих препаратов (натрия тиосульфат, кальция глюконат, кальция хлорид, кальция лактат, уротропин и др.). Широко используется седативная терапия (сернокислая магнезия, препараты брома, валерианы, седуксен, диазепам, тазепам и т. п.), а также витаминные препараты (ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин и др.), пирогенал, фитохимиотерапия (ПУВА-терапия), ультрафиолетовое облучение и др. Распространенность процесса, торпидное течение, наличие артропатий и эритродермии служат показанием для применения кортикостероидных средств, препаратов хинолинового ряда, пантокрина.
Кортикостероиды и цитостатики до сих пор являются препаратами выбора при лечении тяжелых форм псориаза (эритродермия, артропатия). ПУВА-терапия доказала свою эффективность, но, к сожалению, аппаратура и стоимость процедур достаточно высоки и велик риск возникновения неопластических процессов кожи. В комплексном лечении псориаза эффективно применение физиотерапии (косвенная диатермия, водные процедуры и др.), а также санаторно-курортное лечение.
Местное лечение проводят также в зависимости от стадии заболевания. При наличии свежих высыпаний, зуда используют какую-либо индифферентную мазь. При переходе болезни в стационарную и регрессивную стадии местное лечение проводится более активно. К наружным препаратам относятся кремы и мази, содержащие серу, салициловую кислоту, деготь, кортикостероиды. Они снимают воспаление и шелушение, уменьшают инфильтрацию кожи. При длительном применении местных кортикостероидных препаратов их эффективность снижается, возникает привыкание, диктующее смену лекарств. Их побочным действием может быть атрофия кожи и системный эффект (при нанесении на обширные очаги поражения).
В патогенезе псориаза отмечена важная роль нарушений гомеостаза и микроциркуляции. В связи с этим было принято решение провести оценку клинической эффективности раствора для инфузий (содержащего сукцинат натрия, магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид в оптимальных для организма дозах) — реамберина 1,5%.
Реамберин — препарат, обладающий дезинтоксикационным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Основной фармакологический эффект обусловлен усилением активации аэробного гликолиза, снижением степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса. Реамберин активирует антиоксидантную систему ферментов, тормозит процессы перекисного окисления липидов.
Мы провели оценку клинической эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза.
В задачи исследования входила оценка клинико-лабораторной эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза, а также выявление предполагаемых побочных эффектов препарата.
Для исследования были отобраны больные (51 человек) в возрасте 18-50 лет обоего пола, получавшие традиционное лечение без эффекта от проводимой терапии.
Противопоказаниями для лечения были сочтены: беременность; гормональная терапия за 3-6 месяцев до включения в программу; индивидуальная непереносимость янтарной кислоты; отказ самого больного.
Реамберин вводился внутривенно капельно 10-15 капель в минуту в суточной дозе до 1,5-2 литров в сутки. Длительность лечения составила 7-11 дней. Скорость введения препарата и длительность лечения определялись состоянием больного.
В табл. 1 представлена динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин.
Таблица 1. Динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин
| Симптом, признак | Частота выявления | |
| До начала терапии | По окончании терапии | |
| Кожные проявления в виде: | ||
|
47,4 | 10,5 |
|
58,9 | 36,9 |
|
57,9 | 36,8 |
|
47,4 | 21,1 |
|
47,4 | 31,6 |
|
21,1 | 10,5 |
|
5,3 | 5,3 |
|
73,7 | 7,1 |
|
68,4 | 5,3 |
| Полный регресс клинической симптоматики | — | 31,6 |
У больных с улучшением клинического состояния значительно уменьшились кожные проявления псориаза: гиперемия в 4,5 раза, инфильтрация, эритема, шелушение, псориатические бляшки в 1,6-2,2 раза; зуд кожных покровов в 10,4 раза, а полный регресс клинической симптоматики отмечен у 31,6% больных.
С целью оценки характера межклеточных взаимоотношений проведен подсчет абсолютного количества клеточных элементов периферической крови, так как клеточные элементы белой крови являются основными носителями медиаторов, инициирующих фазы иммунного ответа.
Мы пришли к выводу, что нейтрофильный тип лейкограммы до начала инфузионной терапии сменился на нейтрофильнолимфоцитарный.
По окончании инфузионной терапии наметилась четкая тенденция к нормализации гранулоцитов (3,5 у больных псориазом, а у здоровых лиц — 3,3х109/л), нормализация абсолютного количества лимфоцитов. Уровень моноцитов находился на нижней границе нормы в динамике лечения.
Следует заметить, что инфузии реамберина вызывают аллергизацию организма, что документировано абсолютным количеством эозинофилов.
Также отмечено умеренное нарастание количества лейкоцитов (+0,9х109/л), некоторое снижение числа тромбоцитов (-30х103/л).
При анализе динамики средних величин показателей ферментативной активности печени не выявлено изменений, также не отмечено изменений показателя пигментного обмена: уровень АлАТ и АсАТ до введения препарата — 0,37:0,04 и 0,31:0,05; после введения — 0,030:0,001 и 0,33:0,04 млмоль/л. Показатели билирубина составили соответственно 12,7:1,2 и 14,9:1,3 мкмоль/л.
Кроме того, у 80% больных отмечена тенденция и к увеличению осмолярности плазмы (максимально — 16, минимально — 13 мосн/л) после введения препарата.
Введение реамберина сопровождалось увеличением рН и буферной емкости (ВЕ, ВВ, р<0,05), на этом фоне наблюдалось некоторое ощелачивание мочи (8,0).
При сохранении концентрационной способности почек на фоне введения препарата отмечается снижение выделения натрия с мочой (-61 ммоль/л).
Со стороны желудочно-кишечного тракта изменений под воздействием реамберина не отмечено.
Осложнений, негативных эффектов в области введения препарата не наблюдалось.
В клиническом течении псориаза отмечался регресс ряда основных симптомов: снижение и прекращение зуда, регресс высыпаний и т. д.
Данные о результатах представлены в табл. 2.
Таблица 2. Результаты лечения
| Симптом заболевания | Клиническое выздоровление | Значитительное улучшение |
| Снижение зуда | 3-4 | 5-6 |
| Уменьшение инфильтрации и шелушения | 3-4 | 5-6 |
| Прекращение зуда | 7-8 | 7-9 |
| Регресс высыпаний | 7-8 | 13-15 |
| Улучшение общего состояния | 3-4 | 6-7 |
| Улучшение сна | 3-4 | 6-7 |
| Улучшение аппетита | 3-4 | 6-7 |
| Полный регресс высыпаний | 12-15 | 17-18 |
| Трансформация в стационарную стадию | 3-4 |
Учитывая вышеизложенное, целесообразно рекомендовать 1,5%-ный раствор реамберина — как средство комплексной терапии псориаза, поскольку установлено, что препарат особенно эффективен у больных со средними сроками заболевания (до 6 лет). Положительные результаты — клиническое выздоровление и значительное улучшение отмечены в 50% случаев против 30% — в контрольной группе. При этом ускорялся процесс стабилизации и перехода из прогрессивной стадии в стационарную. У опытной группы больных оказались лучше отдаленные результаты лечения, в частности, при возникновении рецидивов острота клинических проявлений была более стертой, а высыпания и зуд менее выражены.
У 19 больных в течение года обострений не было вообще.
Можно сделать вывод, что в терапии псориаза появился новый препарат, который позволит ослабить остроту проявлений псориаза без использования гормонотерапии, удлинить сроки ремиссии, улучшить качество жизни больных псориазом.
Псориаз — мультифакториальное заболевание со сложной патологией, состоящей из большого количества звеньев, взаимодействие которых многогранно и не до конца изучено
Патогенез псориаза сложен и состоит из большого количества звеньев, взаимодействие которых многогранно и не до конца изучено. По современным представлениям, основными теориями, объясняющими причины развития псориаза, являются: лекарственная теория, теория нарушения обмена веществ и вирусная теория
Псориаз. Эффективность лечения реамберином
А. Л. Коваленко, кандидат химических наук НТФФ, «Полисан», С. Б. Рыбалкин
Областной центр профилактики венерических заболеваний и СПИДа, Пенза
Активный псориаз рассматривается как заболевание кожи, опосредованное отклонениями Th1 T-лимфоцитов. Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе, дерме и заключаются в нескольких клинических формах: бляшечной, каплевидной, экссудативной, пустулезной, псориатической.
Воспалительная инфильтрация, гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов в псориатических очагах обусловлены гиперпродукцией провоспалительных цитокинов — ИФНg, ИЛ-1,2,6, ФНОa. К провоцирующим факторам при псориазе относят стресс, алкоголизм, стрептококковую инфекцию, травмы кожи.
Псориазом определяются разнообразные нарушения в иммунном статусе: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток; нарушения неспецифических факторов защиты; наличие бактериальной или микотической сенсибилизации, признаки активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов и т. д. В результате активации Т-лимфоцитов в эпидермисе накапливаются интерлейкины и интерфероны, которые, вероятно, могут быть медиаторами не только воспаления, но и гиперпролиферации, определяя, таким образом, длительное, многолетнее течение заболевания.
Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.
В патогенезе псориаза отмечена важная роль нарушений гомеостаза и микроциркуляции. В связи с этим было принято решение провести оценку клинической эффективности раствора для инфузий (содержащего сукцинат натрия, магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид в оптимальных для организма дозах) — реамберина 1,5% раствора. В задачи исследования входила оценка клинико-лабораторной эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза, а также выявление предполагаемых побочных эффектов препарата.
Для исследования были отобраны больные (51 человек) в возрасте 18–50 лет обоего пола, получавшие традиционное лечение без эффекта от проводимой терапии. Противопоказаниями для лечения были сочтены: беременность; гормональная терапия за 3–6 месяцев до включения в программу; индивидуальная непереносимость янтарной кислоты; отказ самого больного.
Реамберин вводился внутривенно капельно 10–15 капель в минуту в суточной дозе до 1,5–2 литров в сутки. Длительность лечения составила 7–11 дней. Скорость введения препарата и длительность лечения определялись состоянием больного. У больных с улучшением клинического состояния значительно уменьшились кожные проявления псориаза: гиперемия в 4,5 раза, инфильтрация, эритема, шелушение, псориатические бляшки в 1,6–2,2 раза; зуд кожных покровов в 10,4 раза, а полный регресс клинической симптоматики отмечен у 31,6% больных.
С целью оценки характера межклеточных взаимоотношений проведен подсчет абсолютного количества клеточных элементов периферической крови, так как клеточные элементы белой крови являются основными носителями медиаторов, инициирующих фазы иммунного ответа. Мы пришли к выводу, что нейтрофильный тип лейкограммы до начала инфузионной терапии сменился на нейтрофильнолимфоцитарный. По окончании инфузионной терапии наметилась четкая тенденция к нормализации гранулоцитов (3,5 у больных псориазом, а у здоровых лиц — 3,3 × 109/л), нормализация абсолютного количества лимфоцитов. Уровень моноцитов находился на нижней границе нормы в динамике лечения. Следует заметить, что инфузии реамберина вызывают аллергизацию организма, что документировано абсолютным количеством эозинофилов. Также отмечено умеренное нарастание количества лейкоцитов (+0,9 × 109/л), некоторое снижение числа тромбоцитов (–30 × 109/л). При анализе динамики средних величин показателей ферментативной активности печени не выявлено изменений, также не отмечено изменений показателя пигментного обмена: уровень АлАТ и АсАТ до введения препарата — 0,37 : 0,04 и 0,31 : 0,05; после введения — 0,030 : 0,001 и 0,33 : 0,04 млмоль/л. Показатели билирубина составили соответственно 12,7 : 1,2 и 14,9 : 1,3 мкмоль/л. Кроме того, у 80% больных отмечена тенденция и к увеличению осмолярности плазмы (максимально — 16, минимально — 13 мосн/л) после введения препарата. Введение реамберина сопровождалось увеличением рН и буферной емкости (ВЕ, ВВ, р<0,05), на этом фоне наблюдалось некоторое ощелачивание мочи (8,0). При сохранении концентрационной способности почек на фоне введения препарата отмечается снижение выделения натрия с мочой (–61 ммоль/л). Со стороны желудочно-кишечного тракта изменений под воздействием реамберина не отмечено.
Осложнений, негативных эффектов в области введения препарата не наблюдалось.
В клиническом течении псориаза отмечался регресс ряда основных симптомов: снижение и прекращение зуда, регресс высыпаний и т. д.
Учитывая вышеизложенное, целесообразно рекомендовать 1,5%-ный раствор реамберина как средство комплексной терапии псориаза, поскольку установлено, что препарат особенно эффективен у больных со средними сроками заболевания (до 6 лет). Положительные результаты — клиническое выздоровление и значительное улучшение отмечены в 50% случаев против 30% — в контрольной группе. При этом ускорялся процесс стабилизации и перехода из прогрессивной стадии в стационарную. У опытной группы больных оказались лучше отдаленные результаты лечения, в частности, при возникновении рецидивов острота клинических проявлений была более стертой, а высыпания и зуд менее выражены. У 19 больных в течение года обострений не было вообще. Можно сделать вывод, что в терапии псориаза появился новый препарат, который позволит ослабить остроту проявлений псориаза без использования гормонотерапии, удлинить сроки ремиссии, улучшить качество жизни больных псориазом.
Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 6. С. 33–35.
Некоторые аспекты патогенеза и лечения псориаза
Кафедра кожных и венерических болезней Московского государственного медико-стоматологического университета; Отделение радиоизотопной диагностики городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва
В формировании и реализации клинических проявлений псориаза участвуют многочисленные факторы. Среди них особое место принадлежит изменениям микроциркуляторного русла, усилению активности перекисного окисления липидов (ПОЛ) со снижением показателей антиоксидантной системы (АОС).
Цель исследования
Изучение процессов свободнорадикального окисления, синдрома эндогенной интоксикации, функциональных нарушений микроциркуляторного русла у больных псориазом в прогрессирующей стадии, и с псориатической эритродермией. В этой связи представляется актуальным использование терапии с применением реамберина 1,5% раствора — 400 мл (НТФФ «Полисан», г. Санкт-Петербург), основным действующим веществом которого является сукцинат натрия, обладающий антигипоксическими и антиоксидантными свойствами.
Материалы и методы
В исследование включены 54 больных псориазом в возрасте от 18 до 67 лет (38 мужчин и 16 женщин) с диагнозом прогрессирующей стадии псориаза и псориатической эритродермии. Из них 32 пациента получали реамберин 400 мл внутривенно, капельно, медленно, ежедневно в течение 10 дней, традиционные десенсибилизирующие и антигистаминные средства. Группа сравнения — 22 пациента, получавшие только традиционное лечение.
Всем больным проводились стандартные клинико-лабораторные исследования крови и мочи, биохимический анализ крови. Помимо этого, хемилюминесцентным методом проведены исследования продуктов ПОЛ: диеновых конъюгат, малонового диальдегида, степени окисленности; показателей АОС: церулоплазмина, α-токоферола, антиокислительной активности. Кроме этого, калориметрическим методом эндогенной интоксикации: общая концентрация альбумина, эффективная концентрация альбумина, средние молекулярные пептиды. С помощью математической формулы определялся интегральный показатель — коэффициент окислительного стресса, отражающий состояние дисбаланса в системе ПОЛ-АОС.
Функциональные нарушения микроциркуляторного русла оценивали на основании регистрации периода полувыведения радиоактивного технеция Тс99 на КЭТ Siemens «Diacam». Степень выраженности патологического процесса оценивали с помощью индекса PASI.
Результаты и обсуждение
Установлено, что у больных в прогрессирующей стадии псориаза показатели перекисного окисления липидов: диеновые конъюгаты и малоновый диальдегид в среднем в 2—2,5 раза выше нормы. Резко изменены значения антиоксидантной системы, в основном за счет увеличения концентрации церулоплазмина, снижения содержания α-токоферола, что свидетельствует о наличии воспалительного синдрома. Значительно отличаются от нормальных значений показатели эндогенной интоксикации. Выявлено, что в области псориатической бляшки период полувыведения радиоактивного технеция значительно превышает норму.
Показано, что введение в комплексную терапию псориаза реамберина корригирует показатели окислительного стресса, уменьшает эндогенную интоксикацию, улучшает тканевый кровоток. Его применение приводит к более быстрой стабилизации кожного процесса. У больных из основной группы уже на 3-и сутки можно было отметить значительное уменьшение эритемы и шелушения, в 1,6 раза быстрее наблюдалось разрешение инфильтрации, отсутствие новых высыпаний и переход из прогрессирующей стадии в стационарную.
Антигипоксанты в терапии атопического дерматита у детей
Российский государственный медицинский университет (Москва); Научнотехнологическая фармацевтическая фирма «Полисан» (Санкт-Петербург)
Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении механизмов развития атопического дерматита, многие стороны его патогенеза остаются до конца неясными и считаются спорными, хотя многие исследователи ведущую роль отдают аллергическому типу воспаления.
Неспецифические факторы, такие как состояние общего кровообращения, микроциркуляторного русла, гемореологических свойств крови, играют важную роль в развитии аллергического воспаления, замедляя доставку в кожу кислорода, выведение субстратов окисления, накапливая продукты тканевого метаболизма, способствуя развитию функциональных и морфологических расстройств. Гипоксическое состояние является ключевым фактором активизации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — универсального механизма повреждения клеток, обладающего цитотоксическим действием, обеспечивающим истощение антиоксидантного потенциала организма.
Все это определило цель и задачи исследования, включающих комплексную оценку неспецифических механизмов развития атопического дерматита, а также разработку методов коррекции выявленных нарушений препаратом двойной направленности (антигипоксант / антиоксидант) реамберином (НТФФ «Полисан», г. Санкт-Петербург).
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 112 детей, страдающих атопическим дерматитом, в возрасте от 10 до 15 лет, с давностью заболевания от 2,5 до 14,5 лет. Среди них был 41 мальчик и 71 девочка. У всех детей заболевание носило упорный, хронически-рецидивирующий характер. Среди наблюдаемых детей у 25 была эритемо-квамозная форма, у 55 — эритемо-сквамозная с лихенификацией, у 32 больных — лихеноидная форма атопического дерматита.
Для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания у детей с атопическим дерматитом использован коэффициент SCORAD (Severity SCОRing of Atopic Dermatitis), утвержденный Европейским обществом дерматовенерологов, объединяющий площадь поражения и степень выраженности объективных и субъективных симптомов (Шахтмейстер И. Я., 1998). Проведена комплексная оценка состояния кислородного режима в очагах поражения и в непораженной коже, активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), состояния антиоксидантной системы (АОС), а также общей антиокислительной активности сыворотки и степени дисбаланса в системе ПОЛ/АОС у больных с различной степенью тяжести атопического дерматита. Для определения продуктов перекисного окисления липидов использованы спектрофотометрический метод определения оптической плотности гексанового экстракта по Recknagel R., Glende T. (1986) и тест с тиобарбитуровой кислотой по методике В. Б. Гаврилова с соавт. (1987). Альфа-токоферол определяли по методу Duggan D., а содержание церулоплазмина в сыворотке крови — по методу Ravin H. A. Показатель дисбаланса в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы (коэффициент К) рассчитывали математическим методом по Давыдову Б. В. (1991). Напряженность кислорода в коже определяли полярографическим методом на аппарате «ТОК-1» открытым платиновым электродом. В качестве группы контроля использованы изучаемые параметры здоровых детей.
Результаты и обсуждение
У 24 детей, страдающих атопическим дерматитом, среднее значение SCORAD составило 17, что соответствовало легкой степени течения заболевания. У 51 пациента со средней степенью тяжести течения атопического дерматита значение SCORAD в среднем было равно 38. У 37 больных атопическим дерматитом среднее значение SCORAD было 69, что соответствовало тяжелому течению дерматоза.
Результаты наблюдений показали, что у детей с легкой степенью тяжести атопического дерматита (kS=17) хотя уровень напряжения кислорода был ниже, чем в группе здоровых детей, но достоверной разницы между напряжением кислорода в очаге поражения и в непораженной коже не выявлено. Причем скорость доставки кислорода в очагах и в непораженной коже не отличалась от нормальных значений, а скорость потребления кислорода в очагах поражения была выше, чем у здоровых детей. Факт высокого потребления кислорода позволяет предполагать высокую чувствительность пораженной кожи к его недостатку, свидетельствуя о формировании локальной гипоксии у детей с легкой степенью тяжести атопического дерматита. Падение напряжения кислорода и повышение скорости его потребления влечет за собой активацию ПОЛ (у детей с легкой степенью тяжести атопического дерматита показатель степени окисленности липидов (СО) был в 1,2 раза выше, чем у здоровых детей, а содержание ДК и МДА — в 2,1 и в 2,2 раза превышало нормальное содержание соответственно). При проведении полярографических исследований у детей со средней степенью тяжести течения атопического дерматита (kS=38) обнаружено снижение исходного (в 1,1 раза) напряжения кислорода, как в очагах поражения, так и в непораженной коже, по сравнению со здоровыми детьми. В группе детей, со средней степенью тяжести атопического дерматита, степень окисленности липидов превышала уровень нормы в 1,5, 2,6 и в 2,3 раза, соответственно.
Тяжелое течение атопического дерматита у детей сопровождалось резким снижением напряжения кислорода как в очаге поражения, так и в непораженной коже, по сравнению со здоровыми детьми. Показатели транспорта и утилизации кислорода снижены в 1,7 раза. Скорость доставки кислорода и скорость его потребления у больных с тяжелым течением была в 1,8 и 1,4 раза ниже значений этих показателей у больных с легким течением и у больных со средней степенью тяжести, свидетельствуя о формировании генерализованной гипоксии.
Известно, что первичной причиной гипоксии является дефицит кислорода в клетках. В результате возникают вторичные сдвиги, замыкающие порочный круг — расстройства гемодинамики и микроциркуляции, потеря ферментов клетками, повреждение мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов.
Метаболическая коррекция функционального состояния и резистентности организма направлена на восполнение необходимых ему веществ, лимитирующих на клеточном уровне его функциональную активность и устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Наиболее перспективными в этом направлении являются метаболиты, которые при экзогенном введении могут выступать в роли метаболических корректоров функционального состояния организма.
Антигипоксантное действие реамберина (Na,N-метилглюкамония сукцината) обеспечивается за счет повышения резистентности организма к гипоксии, а затем в предотвращении ее. Действие препарата реализуется на уровне кислородтранспортной функции крови, улучшая микроциркуляцию и реологические свойства крови: за счет повышения осмотического давления крови наблюдается отток жидкости и токсинов из ткани в кровь; при этом наблюдается усиление обмена веществ, стимуляция диуреза, выведение токсинов из организма.
Проведена коррекция нарушений кислородного режима кожи, процессов ПОЛ и состояния антиоксидантной системы (АОС) у больных различной степенью тяжести атопического дерматита реамберином.
В результате у 80 больных атопическим дерматитом мы констатировали клиническую ремиссию (71,5%). Значительное улучшение у 23 пациентов (20,5%) выражалось в прекращении зуда, улучшении самочувствия, повышении активности и нормализации сна, регрессе воспалительных инфильтрированных очагов, сохранении легкого шелушения и пигментации. У 8 детей после проведенной терапии отмечено улучшение в течении патологического процесса, при котором полностью прекратился зуд, исчезли воспалительные явления в очагах поражения, но сохранялась легкая инфильтрация в области лучезапястных суставов и явления хейлита. У 1 ребенка (0,9%) выраженного эффекта от проведенной терапии отмечено не было, но улучшилось самочувствие, нормализовался сон и аппетит.
Использование реамберина снижало степень активации процессов ПОЛ, что выражалось в снижении степени окисленности (СО) липидов у всех больных атопическим дерматитом.
У пациентов с легкой и средней степенью тяжестью течения заболевания уровень продуктов ПОЛ (диеновых конъюгат и малонового диальдегида) не отличался от контрольных значений. У больных с тяжелым течением атопического дерматита снизился (в 2,4 и 2,3 раза) по сравнению с исходным, имея тенденцию к нормализации.
Лечение реамберином оказало положительное влияние на показатели антиоксидантной системы, так уровень токоферола (α-ТФ) у больных атопическим дерматитом не имел достоверных отличий от уровня здоровых детей, а содержание церулоплазмина (ЦП) под влиянием терапии возросло в 1,1–1,4 раза по сравнению с исходным уровнем.
Таким образом, у больных атопическим дерматитом развивается состояние гипоксии, которое влечет активацию процессов ПОЛ и снижение потенциальных возможностей антиоксидантной системы. Степень гипоксического состояния коррелирует со степенью тяжести атопического дерматита (r=–0,734) и активностью процессов ПОЛ, требуя метаболической коррекции. Использование реамберина в терапии детей, страдающих атопическим дерматитом различной степени тяжести, продемонстрировало высокую его клиническую эффективность, [препарат вводился внутривенно капельно через день (в разовой дозе 10 мл /кг массы тела ребенка); курс лечения от 5 до 7 инфузий раствора] и хорошую переносимость с отсутствием побочных действий и осложнений, способствуя смягчению дальнейшего течения заболевания и удлинению сроков ремиссии.
Сборник научных статей «Реамберин: реальность и перспективы» НТФФ «Полисан». СПб., 2002. С. 126–132.
Реамберин — эффективное средство лечения хронической крапивницы
Российский университет дружбы народов, Москва
Цель и задачи: изучение эффективности реамберина (РА) в комплексе с пиридоксальфосфатом (ПФ) при лечении хронической крапивницы (ХК), сопровождающейся отеком Квинке (ОК), и изучение статуса пиридоксина (П) в крови и ПФ в сыворотке крови при этом заболевании.
Материалы и методы
Под наблюдением 56 больных с ХК в возрасте от 35 до 49 лет, включая 25 больных, у которых при обострении заболевания развился отек Квинке. У больных проводилось изучение терапевтической активности Р (31 человек) и комплекса Р+ПФ (25 человек).
Результаты и обсуждение
Как известно, в патогенезе этого заболевания большую роль играют биологически активные медиаторы воспаления: гистамин, брадикинин, серотонин и др., допускается возможность аутосенсибилизации под воздействием собственного инсулина, эндотоксина, калликреина. Возможно, в возникновении заболевания определенную роль играет окись азота. Наиболее тяжелым осложнением ХК является ОК, который может привести к асфиксии и гибели больного.
Для лечения больных ХК (31 больной) мы применяли раствор реамберина 1,5% — 400 мл (НТФФ «Полисан», г. Санкт-Петербург) ежедневно внутривенно капельно со скоростью 4–4,5 мл/мин до 400 мл/сут курсом 7–10 дней, в зависимости от выраженности симптомов интоксикации. Положительный терапевтический эффект наблюдался у 30 (96,7%) больных. При этом к концу лечения полностью прекращалось появление новых уртикарных высыпаний на коже. Кроме того, РА получали 13 больных ХК, у которых при обострении заболевания развивался ОК. Положительный эффект наблюдался только у 7 (53,8%) больных. Благодаря введению в терапию РА у этих больных удалось купировать развитие отека слизистых ВДП к концу 1-го сеанса (на 2-м часу лечения). Но несмотря на проводимую терапию РА, приступы удушья повторялись и в последующие дни терапии, хотя их интенсивность заметно снизилась. Картина уртикарных высыпаний с каждым последующим днем также заметно регрессировала: у 3 больных заметно уменьшилось, полностью исчезли у 4 больных. Терапия РА оказалась неэффективна у 6 (46,2%) больных с ОК. При исследовании П и ПФ у больных с клиникой ОК при обострении заболевания наблюдается повышение П в 1,9 раза (ее свободной формы) и снижение в 2,5 раза его коферментной формы, а ПФ снижается в 2,4 раза. Следовательно, эти больные нуждаются во введении коферментной формы витамина В6 — пиридоксальфосфата или пиридитола.
В повторное исследование были включены 12 больных ХК, во время обострения которой развивался ОК.
Терапия РА проходила по прежней схеме с одновременным внутримышечным введением пиридоксальфосфата (содержимое ампулы — 0,01 растворяли в 1–2 мл воды для инъекций). На этом фоне уже через 10–15 мин после введения 10 мг пиридоксальфосфата у этих больных прекращалось и регрессировало нарастание проявлений ОК. Полное разрешение ОК — 7 (58,3%) к концу 1-го часа лечения, и к концу 2-го часа — у 4 (33,3%), значительное улучшение у одного (8,4%) больного.
Выводы
- Реамберин является высокоэффективным средством терапии хронической крапивницы (ХК), не сопровождающейся отеком Квинке (ОК).
- Реамберин в сочетании с пиридоксальфосфатом является высокоэффективным средством терапии хронической крапивницы (ХК), сопровождающейся отеком Квинке (ОК).
14.04.2025
Описание препарата РЕАМБЕРИН® (раствор для инфузий, 1.5%) основано на официальной инструкции, утверждено компанией-производителем в 2025 году
Дата согласования: 14.04.2025
Особые отметки:
Содержание
- Действующее вещество
- ATX
- Фармакологическая группа
- Нозологическая классификация (МКБ-10)
- Состав
- Описание лекарственной формы
- Фармакологическое действие
- Фармакодинамика
- Фармакокинетика
- Показания
- Противопоказания
- Применение при беременности и кормлении грудью. Влияние на фертильность
- Способ применения и дозы
- Побочные действия
- Взаимодействие
- Передозировка
- Особые указания
- Форма выпуска
- Производитель
- Условия отпуска из аптек
- Условия хранения
- Срок годности
- Заказ в аптеках Москвы
Действующее вещество
ATX
Фармакологическая группа
Состав
| Раствор для инфузий | 1 мл |
| действующее вещество: | |
| меглюмина натрия сукцинат | 15 мг |
| вспомогательные вещества, наличие которых надо учитывать в составе лекарственного препарата: натрий, калий (см. «Особые указания») | |
| вспомогательные вещества (полный перечень): натрия хлорид; калия хлорид; магния хлорид гексагидрат (в пересчете на безводный); натрия гидроксид; янтарная кислота (для коррекции рН); вода для инъекций | |
| ионный состав на 1 л: натрий — 147 ммоль; калий — 4,02 ммоль; магний — 1,26 ммоль; хлориды — 109 ммоль; сукцинаты — 46,0 ммоль; меглюмин — 44,7 ммоль | |
| теоретическая осмолярность — 353 мОсмоль/л |
Описание лекарственной формы
Раствор для инфузий: прозрачная бесцветная жидкость.
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
РЕАМБЕРИН® обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.
Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.
Данные доклинической безопасности
В результате доклинического изучения острой токсичности было показано, что в/в введение препарата в максимально возможных дозах (объемах) крысам обоих полов не вызывает изменений в поведении и общем состоянии животных, массовых коэффициентов органов относительно контрольных животных, макроскопических изменений в головном мозге, внутренних и эндокринных органах подопытных животных и не сопровождается раздражением или некрозом в месте введения препарата.
При изучении хронической токсичности показано, что ежедневное в течение 30 дней введение препарата крысам и собакам обоих полов не приводит к развитию патологических сдвигов со стороны общего состояния и поведения животных, не оказывает токсического воздействия на сердечно-сосудистую деятельность, биохимические показатели, морфологический состав периферической крови и костного мозга, на функциональное состояние печени и почек, белковый, углеводный и жировой обмены веществ, не вызывает дистрофических, деструктивных, очаговых склеротических изменений в паренхиматозных клетках и строме внутренних органов, а также не сопровождается местнораздражающим действием.
Экспериментальное изучение показало, что препарат не обладает канцерогенной, мутагенной, тератогенной и эмбриотоксической активностью. Введение препарата экспериментальным животным не сопровождалось местнораздражающим действием и не вызывало аллергических реакций.
Результаты доклинического изучения позволяют отнести РЕАМБЕРИН® к 5-му классу токсичности (практически нетоксичное лекарственное вещество), а состояние животных, перенесших острое введение, свидетельствует о хорошей переносимости препарата.
Фармакокинетика
При в/в введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.
Показания
Острые эндогенные и экзогенные интоксикации различной этиологии (в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства у взрослых и детей с 1 года).
Противопоказания
- гиперчувствительность к меглюмина натрия сукцинату и/или любому из вспомогательных веществ;
- состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отеком головного мозга;
- острая почечная недостаточность;
- хроническая почечная недостаточность (СКФ <15 мл/мин/1,73 м2);
- беременность и период грудного вскармливания (см. «Применение при беременности и кормлении грудью. Влияние на фертильность»).
С осторожностью: алкалоз; почечная недостаточность.
Применение при беременности и кормлении грудью. Влияние на фертильность
Беременность. Противопоказано применение препарата РЕАМБЕРИН® при беременности из-за отсутствия клинических исследований в этих группах пациенток.
Лактация. Противопоказано применение препарата РЕАМБЕРИН® в период грудного вскармливания из-за отсутствия клинических исследований в этих группах пациенток.
Способ применения и дозы
В/в, капельно.
Взрослым — со скоростью 1–4,5 мл/мин (до 90 капель/мин). Средняя суточная доза — 10 мл/кг. Курс терапии — до 11 дней.
Детям старше 1 года — из расчета 6–10 мл/кг/сут со скоростью 3–4 мл/мин. Курс терапии — до 11 дней.
Особые группы пациентов
Пожилой возраст. Исследования у пациентов пожилого возраста не проводились. В связи с этим применение препарата следует начинать с более медленной скорости введения: 20–40 капель/мин (1–2 мл/мин).
Почечная недостаточность. Исследования у пациентов с почечной недостаточностью не проводились. В связи с этим рекомендуется соблюдать осторожность при применении препарата у таких пациентов.
Пациенты с алкалозом. При выявлении декомпенсированного алкалоза применение препарата следует прекратить до нормализации кислотно-щелочного состояния крови.
Побочные действия
Реклама: ООО «РЛС-Патент», ИНН 5044031277
По данным ВОЗ, нежелательные реакции классифицированы в соответствии с частотой их развития следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (от ≥1/100 до <1/10); нечасто (от ≥1/1000 до <1/100); редко (от ≥1/10000 до <1/1000); очень редко (<1/10000); частота неизвестна (не может быть определена на основе имеющихся данных).
Общие нарушения и реакции в месте введения: очень редко — гипертермия, озноб, потливость, слабость, болезненность в месте введения, отек, гиперемия, флебит.
Со стороны иммунной системы: очень редко — аллергические реакции, ангионевротический отек, анафилактический шок.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: очень редко — аллергическая сыпь, крапивница, зуд.
Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: очень редко — одышка, сухой кашель.
Со стороны сердца: очень редко — тахикардия, сердцебиение, одышка, боль в области сердца, боль в грудной клетке.
Со стороны сосудов: очень редко — артериальная гипотензия/гипертензия, кратковременные реакции в виде ощущения жжения и покраснения верхней части тела.
Со стороны ЖКТ: очень редко — тошнота, рвота, металлический привкус во рту, боль в животе, диарея.
Со стороны нервной системы: очень редко — головокружение, головная боль, судороги, тремор, парестезии, возбуждение, беспокойство.
При возникновении побочных реакций рекомендуется снизить скорость введения препарата.
Сообщение о подозреваемых нежелательных реакциях
Важно сообщать о подозреваемых нежелательных реакциях после регистрации лекарственного препарата с целью обеспечения непрерывного мониторинга соотношения польза/риск лекарственного препарата. Медицинским работникам рекомендуется сообщать о любых подозреваемых нежелательных реакциях лекарственного препарата через национальные системы сообщения о нежелательных реакциях государств — членов Евразийского экономического союза.
Республика Беларусь. РУП «Центр экспертиз и испытаний в здравоохранении». 220045, г. Минск, пр. Дзержинского, 83, корп. 15.
Тел.: +375 (17) 242-00-29.
e-mail: rcpl@rceth.by
https://www.rceth.by
Республика Казахстан. РГП на ПХВ «Национальный центр экспертизы лекарственных средств и медицинских изделий» Комитета медицинского и фармацевтического контроля Министерства здравоохранения Республики Казахстан. 010000, г. Нур-Султан, ул. Амангельды Иманова, 13.
Тел.: +7 (7172) 78-98-28.
e-mail: pdlc@dari.kz
https://www.ndda.kz
Кыргызская Республика. 720044, г. Бишкек, ул. 3-я линия, 25.
Департамент лекарственных средств и медицинских изделий при Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики.
Тел.: + 996 (312) 21-92-88.
e-mail: dlomt@pharm.kg
https://www.pharm.kg
Российская Федерация. Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения. 109012, Москва, Славянская пл., 4, стр. 1.
Тел.: (499) 578-06-70, (499) 578-02-20.
e-mail: pharm@roszdravnadzor.gov.ru
https://www.roszdravnadzor.ru
Взаимодействие
Препарат хорошо сочетается с антибиотиками, водорастворимыми витаминами, раствором глюкозы.
Сочетается с препаратами, содержащими фосфаты, сульфаты или тартраты.
Не рекомендуется смешивать его в бутылке или контейнере с другими лекарственными препаратами.
Недопустимо в/в введение препарата РЕАМБЕРИН® одновременно с препаратами кальция вследствие возможного выпадения в осадок сукцината кальция.
Передозировка
Сведения о передозировке препарата отсутствуют.
Особые указания
Данный препарат содержит 4,02 ммоль/л калия. Это необходимо учитывать пациентам со сниженной функцией почек и пациентам, находящимся на диете с ограничением поступления калия.
Данный препарат содержит 147 ммоль/л натрия. Это необходимо учитывать пациентам, находящимся на диете с ограничением поступления натрия.
Ввиду активации препаратом аэробных процессов в организме возможны снижение концентрации глюкозы в крови, появление щелочной реакции мочи. У больных сахарным диабетом и пациентов со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови.
При изменении цвета раствора или наличии осадка применение препарата недопустимо.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Не рекомендуется управлять транспортными средствами и работать с механизмами во время проведения курса лечения препаратом РЕАМБЕРИН®.
Форма выпуска
Раствор для инфузий, 1,5%. По 200 мл в бутылках стеклянных вместимостью 250 мл или по 400 мл в бутылках стеклянных вместимостью 450 или 500 мл, укупоренных пробками из резины, обжатых колпачками алюминиевыми или комбинированными из алюминия и пластмассы. Каждую бутылку вместе с листком-вкладышем помещают в пачку из картона, на которой допускается нанесение этикетки контроля первого вскрытия.
По 250 или 500 мл в контейнерах из пленки многослойной полиолефиновой. 5 или 10 контейнеров по 250 или 500 мл вместе с листком-вкладышем помещают в ящик из гофрированного картона. 32 контейнера по 250 мл или 20 контейнеров по 500 мл вместе с листками-вкладышами помещают в групповую тару — ящик из гофрированного картона (для стационаров). Количество листков-вкладышей равно количеству первичных упаковок в групповой таре.
Производитель
Держатель регистрационного удостоверения. Российская Федерация, ООО «Научно-технологическая фармацевтическая фирма «ПОЛИСАН» (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН»). 192102, Санкт-Петербург, ул. Салова, 72, корп. 2, лит. А.
Тел.: +7 (812) 448-22-22.
e-mail: info@polysan.ru
Представитель держателя регистрационного удостоверения/претензии потребителей направлять по адресу: Российская Федерация, ООО «Научно-технологическая фармацевтическая фирма «ПОЛИСАН» (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН»). 192102, Санкт-Петербург, ул. Салова, 72, корп. 2, лит. А.
Тел.: +7 (812) 448-22-22
e-mail: safety@polysan.ru
Условия отпуска из аптек
По рецепту.
Условия хранения
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Допускается замораживание
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
раствор для инфузий 1.5% бутылка (бутыль) — 5 лет.
раствор для инфузий 1.5% контейнер — 3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Описание проверено
-
Лобанова Елена Георгиевна
(фармаколог, доктор медицинских наук, профессор)
Опыт работы: более 30 лет
Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.
Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.
Регистрационный номер
Р N001048/01
Состав
1 л меглюмина натрия сукцинат 15 г
Вспомогательные вещества: натрия хлорид — 6 г, калия хлорид — 0.3 г, магния хлорида гексагидрат (в пересчете на безводный) — 0.12 г, натрия гидроксид — 1.788 г, янтарная кислота — до pH от 6.0 до 7.0, вода д/и — до 1 л.
Ионный состав на 1 л: натрий — 147 ммоль, калий — 4.02 ммоль, магний — 1.26 ммоль, хлориды — 109 ммоль, сукцинаты — 46 ммоль, меглюмин — 44.7 ммоль.
Теоретическая осмолярность 353 мОсм/л.
Фармакологические свойства
Реамберин обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая
положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.
Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.
При внутривенном введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.
Показания к применению
Реамберин применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость, состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отеком головного мозга, выраженные нарушения функции почек, беременность, период лактации.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Препарат противопоказан к применению при беременности и в период грудного вскармливания из-за отсутствия клинических исследований у данных групп пациенток.
Способ применения и дозы
Взрослым: Реамберин вводят внутривенно капельно со скоростью до 90 капель/минуту (1–4,5 мл/минуту) — 400-800 мл/сутки.
Скорость введения препарата и дозировку определяют в соответствии со степенью тяжести заболевания больного.
Детям: вводят внутривенно капельно из расчета 6-10 мл/кг массы тела ежедневно 1 раз в сутки со скоростью 3-4 мл/мин, но не больше 400 мл в сутки.
Курс введения препарата до 11 дней.
Побочное действие
При быстром введении препарата возможны кратковременные реакции в виде чувства жара и покраснения верхней части тела.
Передозировка
Сведения о передозировке препарата отсутствуют.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Препарат хорошо сочетается с антибиотиками, водорастворимыми витаминами, раствором глюкозы.
Не рекомендуется смешивать препарат в бутылке или контейнере с другими лекарственными препаратами.
Недопустимо в/в введение препарата Реамберин одновременно с препаратами кальция вследствие возможного выпадения в осадок сукцината кальция.
Особые указания
Ввиду активации препаратом аэробных процессов в организме возможны снижение концентрации глюкозы в крови, появление щелочной реакции мочи. У больных сахарным диабетом или пациентов со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови.
При изменении цвета раствора или наличии осадка применение препарата недопустимо.
Влияние на способность управлять автомобилем и движущимися механизмами
Не рекомендуется управлять транспортными средствами и работать с механизмами во время проведения курса лечения препаратом Реамберин.
Форма выпуска
раствор для инфузий
Условия хранения
В защищенном от света месте, при температуре 0–25 °C
Условия отпуска
По рецепту
К вопросу медикаментозной терапии прогрессирующего распространенного псориаза
Воробейкина Н.А., Воронина Л.Г., Гончар-Зайкин А.П.
ОрГМА, г. Оренбург
Цель: определение клинической эффективности инфузионного препарата «реамберин» (произв. ООО НТФФ «Полисан», г.
Санкт-Петербург) в комплексной детоксикационной терапии распространенного псориаза. Материалы и методы: проведен сравнительный анализ эффективности лечения прогрессирующей стадии распространенного псориаза, в протокол которого на роль детоксикационного селективного средства включен 1,5% инфузионный раствор «реамбе-рина», действующим ключевым фактором которого является N-(1-дезокси-D-глюцитол-1-ил)-N-метиламония, натрия сукцинат в количестве 15,0 г в 1 литре раствора (суточная доза протокола — 6,0 г). Для оценки терапевтической эффективности препарата при псориазе мы применяли его у 27 больных (21 мужчин и 6 женщин) в возрасте от 31 до 55 лет. У всех больных псориаз носил распространенный характер, из них у 5 констатировалась псориатическая эритродермия, у 6 — экссудативный и 2 — артро-патический псориаз. Сравнение результатов лечения проводилось ретроспективно изучением 50 историй болезней пациентов подобных по клинической картине и течению заболеваний больных изучаемой группы. Основными показателями эффективности были маркеры эндотоксикоза ЛИИ, ПСММ, ЦИК, иммуноглобулины E и G. Общая оценка эффективности оценивалась индексом PASI. Статистическая обработка полученных материалов осуществлялась компьютерной программой Statistica 6,0 Результаты: раствор «реамберина» вводили больным внутривенно со скоростью 40 кап. в 1 мин. в дозе 400 мл ежедневно (от 4 до 6 раз), избегая назначать другие активные методы детоксикации, и в первую очередь эфферентные. Исключения были сделаны для гемоделюции и форсированного диуреза, проводимым по стандартным методикам. У 16 больных псориазом пре-парат применялся в комплексе с витаминами, общим УФО и наружным лечением. При частых обострениях, кроме того, прово-дили соответствующее симптоматическое, а при необходимости и седативное лечение. У 7 больных «реамберин» применяли как единственную форму парентеральной терапии, которую дополняли лишь смазыванием очагов поражения 2 % салициловой и «нафтодермом» и общим УФО.
Клиническая картина и динамика снижения показателей индекса PASI c 28±3,0 до 12±1,5 в течение первой недели лечения указывает на положительный результат, однако степень их выраженности оказалась различной. У 14 пациентов применение «реамберина» как одного из компонентов общей противовоспалительной и детоксикационной терапии привело к быстрому и отчетливому усилению положительного эффекта упомянутого комплексного лечения, что отражалось как на общем самочувс-твии, показателях крови, так и на состоянии исходно пораженной кожи и способствовало сокращению сроков нахождения в стационаре. Отчетливый клинический эффект возникал при сравнительно свежих, экссудативных и диссеминированных папу-лезных и мелкобляшечных проявлениях псориаза и в то же время отсутствовал. В тех случаях, когда в патогенезе рецидивов псориаза большое значение имели свежие глубокие или продолжительные психические травмы, «реамберин» также был менее эффективен.
Выводы: включение в протокол детоксикационной терапии препарата «реамберин» в стадии прогрессирующего распро-страненного псориаза эффективно при комплексном лечении.